Чихрийн шижин дэх метаболизм ба эрхтэний үйл ажиллагааны алдагдал

Инсулины үнэмлэхүй эсвэл харьцангуй дутагдал (чихрийн шижин дэхь бодисын солилцооны анхдагч согог) нь бүх төрлийн бодисын солилцоог зөрчихөд хүргэдэг ба хамгийн чухал нь - нүүрс ус:

гол глюконеогенезийн ферментэд инсулины дарангуйлах нөлөө алдагдсанаас болж глюконеогенез нэмэгдэх,

глюкагонын нөлөөн дор гликогенолизийн хэмжээ нэмэгдэх, глюконеогенез, гликогенолизын хэмжээ нэмэгдэж, цусан дахь глюкозын илүүдлийг бий болгодог.

инсулинээс хамааралтай эдэд мембранаар дамжих нь инсулины дутагдлаас болж буурдаг.

Тиймээс нэг онцлог үзэгдэлбие махбод нь цусан дахь энерги хэт их агууламжтай эрчим хүчний өлсгөлөнг мэдэрч байх үед.

Чихрийн шижингийн гол шинж тэмдэг болох гипергликеми нэмэгддэг плазмын осмол байдалхүргэдэг юмэсийн шингэн алдалтБайна. Глюкозын (8-10 ммоль / л) бөөрний босгыг давах үед шээсэнд гарч, улмаарглюкозурибаполиурия(DM декомпенсацийн шинж тэмдэг). Полиурия нь анхдагч шээсний осмол байдал ихэссэнтэй холбоотойгоор ус, электролитийн реабсорбци буурдагтай холбоотой юм. Полиури ба гиперосми нь шалтгаан болдогцангахбаполидипсибасnocturia(DM задралын шинж тэмдэг).

Осмотик шээс хөөх эм нь хүнд хэлбэрт хүргэдэг шингэн алдалтын нийт хэмжээбадизелектолитемиБайна. Шингэн алдалтын үр дүн нь юмгиповолеми, цусны даралт буурах, тархи, бөөрний шингэн сэлбэх байдлыг бууруулж, шүүлтүүрийн даралт буурч,олигурия(бөөрний цочмог дутагдал үүсэх хүртэл). Үүнээс гадна шингэн алдалтын улмаас цусны өтгөрөлт үүсч, лаг, ICE үүсч, микроциркулизмын эмгэг ньгипоксиэд эсүүд.

Гипергликеми нь мөн идэвхжихэд хүргэдэг полиол мөчлөг(aldoreductase идэвхжүүлэх замаар). Энэ нь сорбитол ба фруктоз үүссэн инсулинээс хамааралтай глюкозын метаболизм юм. Эдгээр бүтээгдэхүүн нь инсулинээс хамааралгүй эдэд (линз, мэдрэлийн эд, элэгний эс, улаан эс, судасны хана, базофилын инсулоцит) хуримтлагдаж, осмотик байдлаар ус татдаг бөгөөд эдгээр эд эсийг гэмтээхэд хүргэдэг.

Сорбитолын хуримтлалаар гипергликеми үүсэх (улмаар NADPH-ийн нөөц шавхагдах болно₂), мөн уургийн киназа С-ийн идэвхжил буурснаас болж нийлэгжилт буурдагазотын исэл судасны цохилт, эд эсийн ишеми болоход хүргэдэг (эндотелийн амралтын хүчин зүйл)

Гипергликеми нь мөн хүргэдэг гиалинозмөн цусны судасны хана өтгөрч (гиалиноз - капилляруудын подвал мембраар дамжин гликопротеин үүсэх, амархан гадагшилж гиалинждаг).

Гипергликеми нь үйл явцыг өдөөдөг уургийн гликозилизаци(гликозилизаци нь глюкозыг амин бүлгийн уургуудтай ферментийн бус холболтын үйл явц юм). Үүний үр дүнд тогтвортой гликозилляцийн бүтээгдэхүүн үүснэ.

гликозилжсэн гемоглобин. Хүчилтөрөгч ихтэй байдаг тул эд эсэд өгдөггүй, гипокси үүсдэг,

LDL ба HDL-ийн гликозилжсэн апопротеинууд бөгөөд энэ нь LDL / HDL-ийн харьцааг ихэсгэхэд хүргэдэг.

тромбоз нэмэгдэхэд хүргэдэг коагуляци ба антикоагуляцийн системийн уураг гликозилизаци,

суурийн мембран ба коллагены үндсэн уураг гликозилизаци,

миелиний гликозилизаци нь идэмиллиний бүтэц өөрчлөгдөхөд хүргэдэг.

линзийн уураг гликозилизаци болох бөгөөд энэ нь катаракт үүсэхэд хүргэдэг.

инсулины дамжуулагч уургийн гликозилизаци нь инсулины эсэргүүцлийг бий болгох гэх мэт.

Бүх гликозилляцийн бүтээгдэхүүнүүд өөрчлөгдсөн бүтэцтэй бөгөөд тэдгээр нь эсрэгтөрөгчийн шинж чанарыг олж авах боломжтой бөгөөд үүний үр дүнд холбогдох эрхтэн, эдэд аутоиммун гэмтэл үүсдэг.

Инсулины дутагдал нь хөгжилд хүргэдэг сүүн хүчиллэг аутоз. Механизмууд:

Инсулины дутагдал нь пируват дегидрогеназыг дарангуйлахад хүргэдэг бөгөөд үүний үр дүнд PVA нь AcCoA болж хувирдаггүй (кребс шатах). Ийм нөхцөлд илүүдэл PVC нь лактат болон

инсулины дутагдал нь уургийн катаболизмыг нэмэгдүүлдэг бөгөөд энэ нь пируват, лактат үйлдвэрлэхэд илүүдэл субстрат үүсэхэд хүргэдэг.

эд эсийн гипокси, мөн эсрэг заалттай дааврын үйл ажиллагаа (ялангуяа адреналин ба STH) нэмэгдэх нь анаэроб гликолизын идэвхжилд хүргэдэг бөгөөд энэ нь лактат үүсэхийг нэмэгдүүлдэг гэсэн үг юм.

Өөх тосны солилцоо1-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй бол эдгээр нь инсулин туйлын дутагдалтай, эсрэг заалттай дааврын үйл ажиллагаа нэмэгдсэнтэй холбоотой байдаг. Энэ нь липогенезийг бууруулж, липолизыг сайжруулж, өөх тосыг эд эсийн глюкозын хэрэглээ буурахад хүргэдэг. (1-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй өвчтөнүүд туранхай).

Үүний үр дүнд кетоген амин хүчил (лейкин, изолейцин, валин) болон FFA элгэнд орж, кетон бие (ацетоцетик, б-гидроксибутирик, ацетон) хэт их нийлэгжих субстрат болдог. Хөгжиж байнагиперкетонеми.

Кетон бие дэх хортой концентраци:

инсулины синтезийг идэвхгүйжүүлж, идэвхгүйжүүлдэг,

эсийн гэмтлийг нэмэгдүүлдэг мембраны бүтцийн липидийг уусгана.

олон ферментийн идэвхийг саатуулдаг,

төв мэдрэлийн тогтолцооны үйл ажиллагааг дарангуйлдаг.

кетоацидоз үүсгэдэг,

нөхөн олговрын гиперервиляци үүсэх шалтгаан болдог ба

гемодинамикийг зөрчих: миокардийн агшилтыг дарангуйлж, захын судасны тэлэлтээс болж цусны даралтыг бууруулдаг.

Уургийн бодисын солилцооны эмгэгчихрийн шижин нь дараахь

уургийн нийлэгжилтийг дарангуйлах (инсулин нь синтезийн ферментийг идэвхжүүлдэг) ба

булчингийн задаргаа ихсэх (инсулин нь глюконеогенезийн ферментийг дарангуйлдаг, инсулин дутагдалтай, АК глюкоз үүсэхэд хүргэдэг),

Үүнээс гадна эсийн мембранаар дамжин өнгөрөх AK дамжуулалт тасалддаг.

Үүний үр дүнд биед уургийн дутагдал үүсдэг бөгөөд энэ нь дараахь зүйлийг үүсгэдэг.

хүүхдийн өсөлтийн хоцролт

хуванцар процессын дутагдал,

шарх эдгэрэлт

Ати бүтээгдэхүүнийг багасгах

халдвар авахгүй байх,

үүнээс гадна биеийн уургийн антиген шинж чанар өөрчлөгдөх нь аутоиммун үйл явцыг өдөөж болно.

Чихрийн шижин өвчний хүндрэлхурц ба архаг гэж хуваана. Чихрийн шижин өвчний цочмог хүндрэл - кома. Архаг - ангиопати ба невропати.

Чихрийн шижингийн ангиопати нь микро- болон макроангиопати гэж хуваагддаг.

Чихрийн шижингийн микроангиопати - судасны судасны эмгэг өөрчлөлт.

судасны хананд сорбитол ба фруктоз хуримтлагдах,

суурийн мембраны уургийн гликозилляцийн бүтээгдэхүүн,

судасны хананы гиалоз,

Үүний үр дүнд судасны хананы бүтэц, бодисын солилцоо, үйл ажиллагаа зөрчигдөж, эд эсийн ишеми үүсдэг. Микроангиопатын үндсэн хэлбэрүүд: ретинопати ба нефропати.

Чихрийн шижингийн ретинопати- нүдний хараа бүрэн алдагдахад хүргэдэг эцсийн судасны судасны микроангиопати. Микроаневризм, макулопати, цусархаг цус алдалт. Хүндрэлүүд - торлог бүрхэвч, хоёрдогч глаукома.

Чихрийн шижингийн нефропати- терминал үе шатанд зангилааны буюу сарнисан гломерулосклероз ба CRF үүсэх дагалдаж бөөрний судасны судасны гэмтэл.

Чихрийн шижингийн макроангиопати- дунд зэргийн калибрын артериудын гэмтэл.Механизмууд:

суурийн мембраны уураг гликозилизаци,

судасны хананд сорбитол ба фруктоз хуримтлагдах,

Энэ бүхэн нь өтгөрч, судасны хананы уян хатан чанар буурч, нэвчилт нэмэгдэж, гепарин рецептор алга болж, ялтасны наалдац нэмэгдэж, булчингийн эсийн гөлгөр эсүүд идэвхждэг. эрт болон сайжруулсанхөгжилатеросклерозБайна. Чихрийн шижингийн макроангиопатийн үндсэн хэлбэрүүд:

титэм судасны гэмтэл, түүний зүрхний титэм судасны өвчин, зүрхний дутагдал гэх мэт

цус харвалтын хэлбэрээр тархины судасны гэмтэл, тархины цусны эргэлтийн түр зуурын эмгэг, оюун ухааны хомсдол,

завсрын бөглөрөл, үхжил, гангрена хэлбэрээр доод мөчдийн судасны судасны гэмтэл.

Чихрийн шижингийн нейропати- чихрийн шижин өвчний үед мэдрэлийн системийг гэмтээх.

захын мэдрэлийн уураг гликозилизаци,

мэдрэлийн эсийн эсрэгтөрөгчтэй холбогдуулан өөрчлөгдсөн уураг, аутоагрегатын эсрэгбие үүсэх,

нейрон ба Швванн эсэд сорбитол ба фруктозын хуримтлал,

судасны хананд NO синтез буурсан.

Энэ бүхэн нь судсаар цусан хангамж тасалдаж, миелин нийлэгжилт буурч, мэдрэлийн импульсийн үйл ажиллагаа удааширдаг. Чихрийн шижингийн нейропати хэлбэрүүд:

CNS-ийн гэмтэл (энцефалопати, миелопати),

захын мэдрэлийн гэмтэл (полиневропати, мононевропати): мотор ба мэдрэхүйн эмгэг,

автономит мэдрэлийн гэмтэл (автономит нейропати): зүрхний үйл ажиллагааны зохицуулалт, судасны ая, давсаг, ходоод гэдэсний замын эмгэг.

Ангиопати ба невропати нь чихрийн шижингийн хөл зэрэг чихрийн шижин өвчний хүндрэлийг үүсгэдэг.

Чихрийн шижинтэй хөл- Чихрийн шижин өвчний үед хөлний эмгэг, арьсны болон зөөлөн эд, яс, үе мөчний гэмтэл, трофик шарх, ясны үений өөрчлөлт, цэвэршилт-үхжил үйл явц (гангрена хүртэл) хэлбэрээр илэрдэг.

Чихрийн шижин өвчний цочмог хүндрэл - кома.

Чихрийн шижингийн комаБайна. Чихрийн шижин өвчний үед чихрийн шижингийн комын (DC) үүсэх шууд шалтгаан нь чихрийн шижин биш, учир нь түүний явц нь комагийн хөгжилд төвөгтэй байдаггүй.декомпенсаци.

Чихрийн шижингийн декомпенс- өвчинд нэрвэгдсэн бодисын солилцооны эмгэг, эрхтэн тогтолцооны үйл ажиллагаа эгзэгтэй түвшинд хүрч, гомеостазын гамшгийн эмгэгүүд дагалддаг: гиперосмоляр ба шингэн алдалт, дизеллолтолеми, кетоацидоз, сүүн хүчиллэг, хүнд гипокси гэх мэт. Эдгээр эмгэг өөрчлөлтүүдийн зарим нь чадвартай байдаг.тархи болон энэ нь комагийн хөгжилд хүргэдэг гэсэн үг юм.

Чихрийн шижин өвчний хэлбэр, өдөөн хатгасан хүчин зүйлийн онцлогоос хамааран кетоацидоз, эсвэл гиперосмоляр байдал, эсвэл сүүн хүчиллэг өвчлөл нь тодорхой өвчтөнд давамгайлж болно. Үүнтэй холбогдуулан DC-ийн 3 сонголт байна:

кетоацидотик гипергликемийн кома,

гиперосмоляр гипергликемийн кома,

DC-ийн эдгээр 3 хувилбар нь чихрийн шижингийн декомпенсацитай төстэй эмгэг жамтай байдаг боловч тохиолдол бүрт тодорхой синдром давамгайлдаг.

1 Чихрийн шижингийн төрөл (IDDM)

Бие махбодид инсулин ялгаруулдаггүй. Зарим хүмүүс энэ төрлийг инсулинээс хамааралтай чихрийн шижин, насанд хүрээгүй чихрийн шижин эсвэл эрт үеийн чихрийн шижин гэж нэрлэдэг. 1-р хэлбэрийн чихрийн шижин нь ихэвчлэн 40 наснаас өмнө, ихэвчлэн насанд хүрсэн эсвэл өсвөр насныханд тохиолддог. 1-р хэлбэрийн чихрийн шижин нь хоёр дахь хэлбэртэй адил түгээмэл биш юм. Чихрийн шижин өвчний нийт тохиолдлын 10 орчим хувь нь 1-р хэлбэрийн 1-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй өвчтөнүүд амьдралынхаа туршид инсулин тарина. Тэд цусны шинжилгээг тогтмол хийж, тусгай хоолны дэглэм баримталснаар цусан дахь сахарын хэмжээг зохих түвшинд байлгах шаардлагатай. Харамсалтай нь, 1-р хэлбэрийн чихрийн шижин эмчлэх боломжгүй хэвээр байгаа бөгөөд энэ өвчинд инсулин байхгүй бол тахир дутуугийн хүнд хэлбэр хурдан гарч ирдэг ба дараа нь үхэлд хүргэдэг. 1-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний удаан хугацааны хүндрэлүүд (чихрийн шижингийн ангиопатийн үр дагавар) нь: сохрох, зүрхний шигдээс, бөөрний дутагдал, шүд цоорох, дементиа, трофик шарх (мөчний ампутацит хүртэл).

Чихрийн шижингийн 2-р хэлбэр (NIDDM)

Бие махбодид зохих ёсоор ажиллахад хангалттай хэмжээний инсулин ялгаруулдаггүй, эсийн эсэд инсулин (инсулины эсэргүүцэл) хариу үйлдэл үзүүлэхгүй. Дэлхий дээрх бүх чихрийн шижин өвчний 90 орчим хувь нь 2-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй байдаг.

Зарим хүмүүс чихрийн шижингийн 2-р хэлбэрийн шинж тэмдгийг удирдаж, жингээ хасах, эрүүл хооллолтыг сахих, дасгал хөдөлгөөн хийх, цусан дахь сахарын хэмжээг хянах чадвартай байдаг. Гэсэн хэдий ч 2-р хэлбэр нь ихэвчлэн дэвшилтэт өвчин бөгөөд аажмаар улам доройтож, өвчтөн эцсийн эцэст элсэн чихэр бууруулах эм, тэр ч байтугай инсулин тарилга хийх ёстой.

Илүүдэл жинтэй, таргалалттай хүмүүс эрүүл жинтэй хүмүүстэй харьцуулахад 2-р хэлбэрийн халдвар авах эрсдэл өндөр байдаг. Төвийн таргалалт, хэвлийн өөх, эсвэл хэвлийн таргалалт гэгддэг дотоод өөх ихтэй хүмүүс ялангуяа эрсдэлд ордог.

Бид 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчнөөр өвдөх эрсдэл нь нас ахих тусам илүү байдаг. Мэргэжилтнүүд яагаад гэдгийг сайн мэдэхгүй байна, гэхдээ тэд нас ахих тусам жингээ хасаад бие махбодийн идэвхигүй болох хандлагатай байдаг гэж тэд хэллээ. Ойр дотны хамаатан садан өвчтэй эсвэл 2-р хэлбэртэй хүмүүс өвчнөөр өвчлөх өндөр эрсдэлтэй байдаг.

Жирэмсэн үеийн чихрийн шижин (жирэмсний үеийн чихрийн шижин)

Энэ төрөл нь жирэмсэн үед эмэгтэйчүүдэд нөлөөлдөг. Зарим эмэгтэйчүүдэд цусан дахь сахарын хэмжээ маш их байдаг тул бие нь бүх глюкозыг эс рүү зөөх хангалттай инсулин гаргаж чаддаггүй тул глюкозын хэмжээ аажмаар нэмэгддэг. Жирэмсний үед чихрийн шижин өвчнийг оношлодог.

Жирэмсэн үед чихрийн шижин өвчтэй ихэнх өвчтөн дасгал, хоолны дэглэмээр өвчнийг хянах боломжтой байдаг. Гэсэн хэдий ч тэдгээрийн 10% -20% нь цусан дахь сахарын хэмжээг хянах эм уух ёстой. Жирэмсний үед тогтоогдоогүй эсвэл хяналтгүй чихрийн шижин нь хүүхэд төрөх үед хүндрэл гарах эрсдэлийг нэмэгдүүлдэг. Хүүхэд томорч магадгүй юм.

Урьдчилан чихрийн шижин

Жингээ алдах (эхлэх жингийнхээ 5-аас 10 хувь) нь чихрийн шижин өвчнөөс урьдчилан сэргийлэх, хойшлуулах эсвэл бүр чихрийн шижин өвчнийг бүрэн эмчлэх боломжтой гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. Үзнэ үү: Таргалалтын эсрэг пробиотикууд

2-р хэлбэрийн өвчтөнүүдийн дийлэнх хувь нь анхдагч чихрийн шижин өвчтэй байсан. Ихэнх чихрийн шижин өвчтэй хүмүүсийн ихэнх нь шинж тэмдэггүй байдаг. Таны эмч цусан дахь сахарын хэмжээ хэвийн хэмжээнээс өндөр эсэхийг шалгахын тулд цусаа шалгаж болно. Чихрийн шижингийн өмнөх үед цусан дахь сахарын хэмжээ хэвийн хэмжээнээс өндөр боловч чихрийн шижингийн оношлогоо хийхэд хангалттай биш юм. Бие дэх эсүүд инсулинд тэсвэртэй болдог. Судалгаанаас үзэхэд чихрийн шижингийн өмнөх үе шатанд зүрх судасны систем, зүрхэнд зарим гэмтэл аль хэдийн тохиолдож байсан.

* Дислипидеми, чихрийн шижин өвчнийг эмчлэх, урьдчилан сэргийлэх зорилгоор шинэлэг эм үйлдвэрлэхэд пробиотик бичил биетний шинж чанарыг практик ашиглахын тулд "Бифардио" пробиотикийн тайлбарыг үзнэ үү.

ХӨДӨЛМӨР, ОРШИЛ, КАРБОГОЙДРАТ

ЭСВЭЛ ХЭРЭГЛЭХ АРГА ХЭМЖЭЭГҮЙ 12 алхам

Илүүдэл жин нь чихрийн шижин өвчнийг тодорхойлох хүчин зүйлүүдийн нэг тул энэхүү үйл явц нь бие махбодид хэрхэн үүсдэг, түүнийг өдөөдөг зүйлийг ойлгох нь ашигтай байх болно.

Таргалалтын алгоритм дараахь байдлаар төлөөлж болно: 1. та хоол хүнсний талаар бодож, 2. та инсулин ялгаруулж эхэлнэ, 3. инсулин нь өөх тосны хүчлийг хадгалах, шатаахгүй байх дохио өгдөг, энерги ялгардаг, 4. та өлсөж мэдрэгддэг, 5. цусан дахь сахар нэмэгддэг, 6. энгийн нүүрс ус нь цусанд чинь глюкоз хэлбэрээр нэвтэрдэг; 7. та илүү их инсулин ялгаруулж эхэлдэг; 8. та идэж эхэлдэг; 9. та бүр илүү инсулин ялгаруулдаг; 10. өөх тос нь өөхний эсүүдэд триглицерид хэлбэрээр хадгалагддаг; өөхний эсүүд та бүр тарган болно

Өөх тос Биеийн эсээс байнга гараад л, Бид бие махбодид үлдсэн өөх тосноос эдгэрч байна. Өөх тос нь өөхний эсэд триглицерид хэлбэрээр хадгалагддаг. Триглицерид нь өөхний эсийн доторх нэг глицерол молекулаар холбогддог гурван өөхний хүчлээс үүсдэг. Тэдгээр нь амархан гардаг өөхний хүчлүүдээс ялгаатай нь өөх эсийн мембран руу гарахад хэтэрхий том юм. Байна. илүү их триглицерид хуримтлагдах тусам эсүүд томрох тусам бид том болно.

Нүүрс ус энгийн (хурдан), нарийн төвөгтэй байдаг. Түргэн эсвэл энгийн нүүрс ус нь нэг буюу хоёр моносахаридын молекулуудаас бүрдэх нэгдлүүд бөгөөд таргалалт үүсгэхэд хамгийн хортой юм.

Энгийн нүүрс усыг хоёр бүлэгт хуваана.

Моносахаридууд (глюкоз, фруктоз, галактоз),
Дисахаридууд (сахароз, лактоза, мальтоз)

Энгийн нүүрс ус цусан дахь глюкоз тарих замаар нэн даруй шингээгддэг. Энэ нь эргээд инсулин үйлдвэрлэхэд хувь нэмэр оруулдаг.

Инсулин - Энэ бол бодисын солилцооны гол зохицуулагч юм. Энэ нь өөхний эсийг нийлэгжүүлэх, хуваах эсэхээс хамаарна. Инсулины хэмжээ нэмэгдэхэд липопротеины липаза - (LPL) фермент идэвхжиж, энэ нь эсэд өөх тосны урсгалыг хариуцдаг. Байна. илүү их инсулин үйлдвэрлэх тусам идэвхтэй LPL нь өөх тос агуулсан эсийг шахдаг.

Тиймээс изулин үйлдвэрлэх нь нүүрс уснаас үүдэлтэй байдаг. Хэрэглэсэн нүүрс усны хэмжээ, чанар нь өөхний хуримтлагдах хэмжээг тодорхойлно.

Гэсэн үг

нүүрс ус нь инсулиныг ихэсгэдэг -

- инсулин нь өөх тос ялгаруулалтыг дэмждэг

Сэдвээр үзнэ үү.

Эрүүл байх!

АЖИЛЛАГААХӨДӨЛМӨРИЙН ХӨДӨЛМӨРИЙН ТУХАЙ