Атеросклерозын эмгэг жам дахь липидийн солилцооны эмгэгийн үүрэг

Атеросклерозын судасны өөрчлөлт нь 40-өөс дээш насны бараг бүх хүмүүсийн шинж чанар бөгөөд ялгаа нь зөвхөн өөрчлөлтийн түвшинд л байдаг. Атеросклерозын хөгжил нь холестерины хэмжээг бага ба маш бага нягтралтай липопротеины нэг хэсэг болгон артерийн хананд хүргэх үйл явц, өндөр нягтралтай липопротеиныг ашиглан артерийн хананаас холестеролыг зайлуулах үйл явцтай нягт холбоотой юм. Хэрэв "бага ба маш бага нягтралтай липидүүд / өндөр нягтралтай липидүүд" -ийн харьцааг 3: 1 гэж хадгалж байвал атеросклероз нь өндөр агууламжтай (6.21 ммоль / л-ээс их) цусан дахь холестерины хэмжээг авдаггүй. Эмнэлзүйн практикт атерогений холестерины коэффициентийг ашиглана.

CO нь нийт холестерины концентраци, SLVP нь өндөр нягтралтай липидийн холестерины концентраци юм.

Энэ харьцаа нь нярай хүүхдэд тохиромжтой, 20-30 насны хүмүүст, түүний үнэ цэнэ 2-28 хооронд, 30-аас дээш насныхан (атеросклерозын эмнэлзүйн шинж тэмдэггүй), 3.0-3.5 хооронд, хувь хүмүүст байдаг. зүрхний титэм судасны өвчин 4-өөс давсан, ихэвчлэн 5-6 ба түүнээс дээш байдаг.

Одоогийн байдлаар атеросклерозын хөгжилд анхдагч нөлөө нь судасны хананы эндотелийн эсийн бүтэц, үйл ажиллагааны гол фокус өөрчлөлт юм. Эндотелийн аливаа гэмтэл (хорт бодис, дархлааны цогцолбор, үрэвслийн зуучлагч, холестерол, өөрчлөгдсөн липопротеинууд гэх мэт) нь түүний нэвчилтийг нэмэгдүүлж, эндотелийн доор моноцитын нэвчилт, тэдгээрийг макрофаг болгон хувиргахад хүргэдэг.

Макрофагуудын гадаргуу дээр өөрчлөгдөөгүй ба өөрчлөгдсөн нам нягтралтай липидийн хоёуланд нь хүлээн авагч байдаг. Эдгээр рецепторууд нь макрофагуудад холестерин хуримтлагдах үед идэвхийг бууруулдаггүй. Сүүлийнх нь липидийг хуримтлуулж, хөөсөн эс болж хувирдаг (маш их хэмжээний холестерол агуулдаг). Хөөсөрсөн эсүүдээс хэт их ачаалалтай эндотели үүсч эхэлснээр макрофагууд цустай холбогддог. Тэд хүрээлэн буй орчинд олон дохионы бодис, түүний дотор өсөлтийн хүчин зүйлийг хүлээн авагч рецептор бүхий булчингийн гөлгөр эсүүдийг өөрчилдөг. Дунд давхаргын гөлгөр булчингийн эсийн тархалт, тэдгээрийн дотоод давхаргад шилжих хөдөлгөөн эхэлдэг. Өөхний дусалаар ханасан өөрчлөгдсөн гөлгөр булчингийн эсийн хуримтлал нь ихэвчлэн пролифератив товруу болж хувирдаг.

Өөрчлөгдсөн гөлгөр булчингийн эсүүд атеросклерозын товрууны холбогч эдийн матрицын коллаген, эластин болон бусад бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг синтезжүүлдэг. Шилэн товруу үүсдэг. Ирээдүйд товрууны атероматозын задрал, холестерины талстын тунадас, кальцийн давс ихсэх бөгөөд энэ нь хүрээлэн буй эдийг цочроож, судасны люмен нарийсч, зүрхний шигдээс, цус харвалт үүсгэдэг. Атеросклерозын эхний шатанд холестерин ба липопротеины - дислипо-протеинемийн орон нутгийн болон системийн солилцооны эмгэгүүд үүсдэг. Ихэнх тохиолдолд цусан дахь сийвэн дэх атерогений тоосонцор, түүний гол бүрэлдэхүүн хэсэг болох холестерол нь уураг ихэсдэг - апопротеин В Энэ нь бага нягтралтай липопротеины орон нутгийн исэлдэлт, бага нягтралтай липопротеины хуримтлал, атеросклерозын товруу үүсэхэд хүргэдэг. Цусан дахь өндөр нягтралтай антиатерогентэй липопротеины бага концентраци (30% тохиолдолд) атеросклероз нь нийт холестерины түвшин бага (5.18 ммоль / л-ээс бага) ч тохиолддог.

Фосфолипид ба ханаагүй тосны хүчил нь антиатероген шинж чанартай байдаг. Эдгээр нь жижиг гэдсэнд холестерины шингээлтийг хязгаарлаж, элэг дэх цөсний хүчлийн нийлэгжилтийг өдөөж, маш бага нягтралтай липопротеины синтез ба шүүрлийг гепатоцитоор дарангуйлдаг, цусны сийвэн дэх бага нягтралтай липопротеиноны концентрацийг бууруулж, синттромбоксан А, ялтасны нийлэгжилтийг өдөөдөг, өтгөрдөг эсийн өдөөлтийг өдөөдөг.

Холестерол, триглицерид ба ханасан тосны хүчил нь атероген шинж чанартай байдаг. Цусан дахь атерогенийн липопротеины концентраци нь тэдгээрээс цуснаас элэг рүү шилжих хэмжээ буурч, хувь хэмжээ, синтез нэмэгдэж, сийвэн дэх липопротеины метаболизм, түүний дотор хэвийн бус өөрчлөгдсөн липопротеин үүсэх зэргээс шалтгаалан нэмэгдэж болно.

Холестерины солилцооны үйл ажиллагаа тасалдах нь дараахь нөхцөлд явагдана: эсийн гадаргуу дээр бага нягтралтай липопротеины рецептор байхгүй тохиолдолд. Тодруулбал: эндоцитоз боломжгүй тул үр дүнд нь: цусны сийвэн дэх эдгээр липопротеины түвшин нэмэгддэг (удамшлын гиперхолестеролеми нь II хэлбэрийн гиперлипопротеинеми юм), өвөрмөц бус эндоцитоз нэмэгддэг: ретикулоэндотелийн тогтолцооны эсүүд липопротеинийг хуримтлуулдаг бөгөөд энэ нь холестерины эс болон түүний эсэд хуримтлагдаагүй хүргэдэг.

Маш бага нягтралтай липопротеины (III хэлбэрийн гиперлипопротеинеми) гаднах давхаргын холестерины ханалтаас болж липопротеины мембрантай ойртох нь ихэсдэг: судасны гөлгөр булчингийн эндотелид хэт холестерины шууд хор хөнөөлтэй нөлөө. Гэмтсэн хэсэгт ялтас наалддаг, өсөлтийн хүчин зүйл ялгардаг. Усны нэвчилт нэмэгдэж байгаа нь липопротеины тоосонцорыг эсэд авах процесс, микродами үүсэх, лейкоцитын судасны орноос судасны хананд шилжих, энд атеросклерозын товруу үүсэх,

стресс, энэ нь атеросклерозын хөгжлийг хурдасгадаг. Цусан дахь адреналин, ангиотензиний концентраци нэмэгдэх нь эндотелийн эсүүд буурч, тэдгээрийн хоорондын цоорхой нэмэгдэж, маш бага, бага нягтралтай липопротеины хуримтлал,

цусны сийвэн дэх бага нягтралтай липопротеины илүүдэл (цусны сийвэн дэх түвшин холестерины бууралттай харьцдаг). Бага нягтралтай липопротеинууд нь сарнай үүсгэдэг цогцолбор үүсэхэд хүргэдэг, дархлааны процессыг өдөөж, судасны хананд гэмтэл учруулдаг.

фибробластууд, эндотели ба гөлгөр булчингийн эсүүдтэй харьцдаг холестеролыг агуулдаг өндөр нягтралтай липопротеины бага агууламжтай байдаг. Холестеролыг нягтруулж, өндөр нягтралтай липопротеины нэг хэсэг болгон элэг рүү тээвэрлэдэг. Эдгээр липопротеинууд нь бага ба маш бага нягтралтай липопротеин бүхий рецепторуудын төлөө өрсөлдөж, холестеролыг эс рүү оруулахаас сэргийлдэг. Тэд концентрацийн градиентийн дагуу холестеролыг усан үе шатаар нүүлгэн шилжүүлэх чадвартай бөгөөд илүүдэл хоолны дэглэм, триглицерид ба холестеролыг рецептороор дамжуулан арьсан доорх өөх тос (депо),

өндөр нягтралтай липопротеид дахь холестерины эфиризацийн үйл явцыг зөрчиж, липопротеины бие даасан ангиудын хоорондох тээвэрлэлт. Энэ нь өндөр нягтралтай липопротеины эд эсээс холестеролыг устгах чадварыг бууруулдаг. Титэм судасны атеросклерозтой өвчтөнүүдэд өндөр нягтралтай липопротеинууд нь тодорхойлогдоогүй холестеролоор, бага нягтралтай липопротеинууд холестерины эфирээр баяждаг.

аполипопротеины генетикийн гажиг ба тэдгээрийн рецепторууд, липопротеин ба холестерины метаболизмын ферментүүд (атеросклерозын хурдацтай удамшлын хэлбэрүүд). Элэгний дотор цусан дахь липопротеины нийлэгжилт, катаболизмын хурд өөрчлөгддөг. Өөр өөр гэр бүлд молекулын согогийг тэмдэглэж байсан бөгөөд энэ нь эсэд эсвэл цусан дахь липопротеины холестерины тэнцвэргүй байдалд хүргэдэг.

Нэмэгдсэн огноо: 2015-11-23, Үзсэн: 655 | Зохиогчийн эрх зөрчих

Уран зохиол

1. Либов I. А., Черкесова С. В., Ройтман А. П. Дислипропротеинемийн орчин үеийн асуудал ба тэдгээрийг эмчлэх практик арга. № 3. 1998. S. 34-37.
2. Томпсон Г. Р. Гиперлипидемийн удирдамж. MSD, 1990 он.
3. Спектор А. В., Васильева Е. Ю. Кардиологи: оношлогооны түлхүүр. Видар, 1996, х. 295-309 дугаартай.
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. "activ" титэм судасны өвчинд C-реактив уураг ихэсдэг // Am. J. Кардиол. 1990: 98: 2219-2222.
5. Тромбоз ба хөгжлийн бэрхшээлийн талаархи Европын хамтарсан арга хэмжээ. Хаверкате Ф., Томпсон С. Г., Пейк С. Д. Тогтворгүй, тогтворгүй angina-д C-реактив уураг үйлдвэрлэх, титэм судасны үйл явдлын эрсдэл. // Ланцет. 1997, 349: 462-466.

Эндотелийн үйл ажиллагааны алдагдал

Орчин үеийн судалгаагаар атеросклерозын хөгжлийн эхний үе шат нь артерийн дотоод гадаргууг гэмтээх явдал юм. Энэ онолын хувьд маш олон нотолгоо байдаг:

Нэгдүгээрт, эхний товруу нь хөлөг онгоцны мөчирлөх цэгүүдэд үргэлж нутагшдаг. Үндсэн хөлөг онгоцыг салгах цэг дээр үймээн самуунтай бүс үүсдэг тул энэ газарт савны дотоод бүрхэвч гэмтэх эрсдэл үргэлж өндөр байдаг.
Хоёрдугаарт, тамхинд донтох нь өвчний хөгжилд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг гэдгийг эрт дээр үеэс мэдэгдэж ирсэн. Тамхины утаа нь эндотелийн эсийн үйл ажиллагаанд сөргөөр нөлөөлдөг, учир нь цусан дахь нүүрстөрөгчийн дутуу ислийн хэмжээ ихэссэнээс эсийн гипокси тэмдэглэгддэг.
Гуравдугаарт, артерийн даралт ихсэх нь судаснуудад ачааллыг нэмэгдүүлдэг ба атеросклероз үүсэх эрсдлийг нэмэгдүүлдэг хүчин зүйл юм.

Холестерины тухай

Өнөөдөр атеросклерозын хөгжилд холестерины үүрэг маш чухал болохыг сонсохгүй байх хүн цөөн байна. Гэхдээ энэ бодис гэж юу болохыг хүн бүр мэддэггүй. Үүний зэрэгцээ энэ нь бие махбод дахь байгалийн биологийн процессын явцад чухал үүрэг гүйцэтгэдэг стеролийн ангийн төлөөлөгчдийн нэг юм. Холестерины үндсэн үүрэг:

цөсний хүчил үүсэх
Витамин D3 синтез
бэлгийн даавар, адренал дааврын үйлдвэрлэл.

Хоолны дэглэмээс хамааран өдөрт 300-500 мг холестерол хүний биед ордог. Бүтээгдэхүүний хувьд энэ липид нь чөлөөтэй эсвэл хүлэгдсэн байдалд байж болно.

Гэхдээ сүүлийн тохиолдолд ч гэсэн жижиг гэдэс дотор чөлөөт холестерол ялгарч, ялгарах болно. Гэдэс дотор холестерол шингэж, бодисын солилцоо болон бусад биологийн процесст ашиглагддаг.

Бие дэх энэ липидийн тархалт жигд бус байна. Ихэнх холестерины ихэнх нь бөөрний булчирхайн булчирхай, тархи, мэдрэлийн эдэд байдаг. Хамгийн бага нь холбогч болон араг ясны булчингийн эдэд байдаг липидүүд юм.

Зарчмын хувьд холестерины нийлэгжилтийг биеийн бараг бүх эсэд хийж болно. Гэсэн хэдий ч ихэнхдээ энэ бодис нь элэг, бага хэмжээгээр гэдэс дотор гардаг. Тодорхой хүчин зүйлсийн нөлөөн дор холестерины үйлдвэрлэл нэмэгддэг. Эдгээр хүчин зүйлүүд орно.

цацрагийн өртөлт
бамбай булчирхайн даавар, инсулины тоо ихсэхтэй холбоотой дааврын тэнцвэргүй байдал.

Зөвлөгөө! Гэхдээ глюкокортикостероидын үйлдвэрлэл нэмэгдсэнээр (бөөрний булчирхайгаас ялгардаг даавар), өлсгөлөн үүсэх тусам холестерины нийлэгжилт багасдаг.

Цусны сийвэн дэх стерол нь цэвэр төлөвт байдаггүй, харин липопротеин (уураг бүхий холестерины цогцолбор) хэлбэрээр байдаг болохыг тогтоожээ. Липопротеинууд гурван өөр төрлүүдтэй байдаг.

маш бага нягтралтай (нийт дүн нь 10% -иас ихгүй байна),
бага нягтралтай (энэ нь плазм дахь ийм липопротеины хамгийн түгээмэл хэлбэр юм 65-70%),
өндөр нягтралтай.

Липопротеины зүйлийн харьцаанаас хамаарч атеросклероз үүсэх эрсдлийг тодорхойлдог. Үүний тулд фракцыг тодорхойлох тусгай шинжилгээ хийж, дараа нь коэффициентийг тусгай томъёогоор ашиглана.

Зөвлөгөө! Атеросклерозын хөгжлийн хувьд хамгийн аюулгүй нь бага насны хүүхдүүдэд ажиглагдсан липопротеины зүйлийн харьцаа, тэдгээрийн коэффициент нь эв нэгдэл юм. Залуу хүмүүст (ойролцоогоор 20 жил) хамгийн тохиромжтой харьцаа нь 2-оос 3 хүртэлх үзүүлэлт юм. 30-аас дээш насны хүмүүст энэ коэффициент 3.5-аас хэтрэхгүй байх ёстой (зүрхний өвчтэй бол энэ нь 6 хүрч болно).

Товруу үүсэх механизм

Товруу үүсэх үед гурван үе шатыг ялгадаг.

липоидоз: судасны ханан дээр липидийн толбо, судал үүсэх,
липосклероз: фиброз эд эсийн харагдах байдал,
нарийн төвөгтэй товруу үүсэх, шохойжилт.

Липидийн толбо нь артерийн дотоод гадаргуу дээр байрлах жижиг (диаметр нь 1.5 мм-ээс ихгүй) формац юм. Энэхүү шар формацийн найрлагад хөөсөн эсүүд зонхилдог бөгөөд тэдгээр нь Т-лимфоцит ба өөх тосоос бүрдэнэ. Түүнчлэн формацын найрлагад булчингийн гөлгөр эсүүд ба макрофагууд оршдог.

Липидийн толбоны хэмжээ нэмэгдэх тусам тэдгээр нь нэгдэж, ижил найрлагатай сунгасан судал үүсгэдэг. Эндотели руу анхдагч гэмтсэн газруудад толбо, судлууд үүсдэг.

Зөвлөгөө! Усан онгоцны дотоод гадаргууг гэмтээх, липидийн толбо үүсэхэд тодорхой үүрэг нь тааламжгүй хүчин зүйлүүдэд оногддог. Ялангуяа тамхи татах, хламидийн эсвэл вирусын халдвар, артерийн гипертензи гэх мэт.

Өөрөө толбо үүсэх нь хөлөг онгоцыг гэмтээхэд хүргэдэггүй. Түүнээс гадна ийм толбо нь бага наснаасаа үүсч эхэлдэг. 25 нас хүртлээ липидийн формаци нь аортын дотоод гадаргуугийн тэн хагасыг эзэлж чадна гэж үздэг. Тархийг тэжээдэг артериудад ийм толбо 40 орчим жилийн турш гарч ирдэг.

Липосклероз

Эмгэг судлалын формаци (товруу) үүсэх хоёр дахь үе шат бол фиброз эд эсийн өсөлт юм. Үүссэн цэгийн (судлын) хэсэгт залуу эсүүд аажмаар үүсч эхэлдэг бөгөөд энэ нь холбогч эдийн өсөлтөд хүргэдэг.

Энэ нь боловсорч гүйцэхийн хэрээр хананд өтгөрч, товруу үүсдэг - үүсэх нь судасны люмен руу цухуйна. Энэ нь цусны урсгалд саад тотгор учруулдаг. Атеросклерозын формац үүсэх эхний шатанд товруу нь тунгалаг липидийн цөмтэй байдаг.

Энэ тохиолдолд холбогч эдийн хүрээ нимгэн байна. Энэ формацийг "шар" гэж нэрлэдэг бөгөөд энэ нь цусны урсгалд бага зэрэг нөлөөлдөг. Холбогч эдийн капсул нимгэн байдаг тул маш амархан гэмтдэг.

Хөгжлийн сүүл үе шатанд үүссэн формаци нь холбогч эдийн нягт хүрээтэй байдаг. Үүнийг "цагаан товруу" гэж нэрлэдэг бөгөөд гемодинамикт (цусны хурд) ноцтой нөлөө үзүүлдэг.

Товруу үүсэх

Өвчний хөгжлийн энэ үе шат нь аль хэдийн үүссэн товруу дахь липидийн цөмийн хэмжээ мэдэгдэхүйц нэмэгдсэнээр тодорхойлогддог. Энэ нь фиброз араг ясыг устгах, цус алдах тохиолдол гардаг.

Товруу хүрээ устгах үед шархлаа үүсдэг бөгөөд энэ нь цусны өтгөрөлт үүсэх гол шалтгаан болдог. Эцсийн шатанд товруу эдэд кальцийн хуримтлал ажиглагдах бөгөөд энэ нь товрууны нягтрал, хэмжээ нэмэгдэхэд хүргэдэг.

Атеросклерозын нарийн төвөгтэй хэлбэрийн үүсэх гол үр дагавар нь судасны ханан дээр цусны өтгөрөлт үүсэх явдал юм. Цусны бүлэгнэлийг салгаснаар судасны бөглөрөл үүсч, цусны урсгалыг огцом хязгаарладаг.

Зөвлөгөө! Энэ нь атеросклерозын хөгжлийн энэ үе шатанд өвчтөнүүд хүндрэл гардаг - ишемийн харвалт (тархины судаснууд гэмтэх), зүрхний шигдээс (титэм судасны атеросклерозын хөгжлөөр) г.м.

Хүндрэлүүд

Товруу үүсэх дээрх схем нь атеросклерозын хөгжлийн үр дагаврыг ойлгох боломжийг бидэнд олгодог. Энэ бол:

судасны люмен буурсны улмаас гемодинамикийн өөрчлөлт.
Фибросулын капсул нь урагдалт үүсэх, цусны бүлэгнэл үүсэх,
товруу эдэд шохойн давсыг задалдаг бөгөөд энэ нь түүний нягтралыг ихээхэн нэмэгдүүлдэг.

Хавтангийн төрлүүд

Атеросклерозын үед товруу нь статик биш байж болно. Энэ өмч нь хэлбэр, хэмжээ, бүтцээс хамаарна. Хөвөн эс нь статик товруунд, харин тогтворгүй товруунд липид зонхилно. Статик формаци нь маш удаан ургадаг тул өвчтөний нөхцөл байдал олон жилийн турш өөрчлөгддөггүй. Тогтворгүй товруу нь том цөм, нимгэн шилэн мембрантай байдаг.

Ийм товруу нь амархан хагарч, шархлаад, улмаар цусны өтгөрөлт үүсдэг. Энэ нь атеросклерозын хүнд хэлбэрийн хөгжилд тэргүүлэх үүрэг гүйцэтгэдэг тогтворгүй товруу үүсэх явдал юм.

Тиймээс атеросклерозын эмгэг жам нь маш нарийн төвөгтэй процесс юм. Өвчний хөгжилд тодорхой үүрэг нь зөвхөн дотоод хүчин зүйлүүд төдийгүй өвчтөний өөрөө муу зуршлуудаас шалтгаалдаг. Өөх тосны хоолонд тамхинаас гарах, тамхи татах, дасгал хөдөлгөөн хийхгүй байх, түүнчлэн халдварт өвчин, бие махбод дахь дааврын эмгэг зэрэг өвчний донтолтыг өдөөдөг. Өвчин үүсэхээс урьдчилан сэргийлэхийн тулд сийвэн дэх холестерины түвшинг үе үе хянах нь зүйтэй.