Атеросклерозын эмгэг жамын үе шат

1. Атерогений дислипопротеинемийн хөгжил, эндотели эсийг эрчимтэй барьж субендотелийн орон зайд шилжсэн өөрчлөгдсөн липопротеины харагдах байдал дагалддаг.

2. Өөрчлөгдсөн липопротеид эсвэл бусад хүчин зүйлүүд (вирус, дархлааны цогцолбор, бактерийн хорт бодис гэх мэт) бүхий эндотелийг гэмтээх.

3. Судасны нэвчилт нэмэгдэж, плазмын бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн эксудас, түүний дотор intima дахь липопротеинууд орно.

4. Тромбоцит ба моноцитийг эндотелид наалдуулах, моноцитуудын интима руу шилжих, тэдгээрийг идэвхжүүлсэн макрофаг болгон хувиргах, олон тооны цитокин үйлдвэрлэх (интерлейкин -1, тромбоцитын өсөлт, хавдрын үхжилийн коэффициент), эсийн шилжилт, тархалтыг сайжруулдаг.

5. Синтетик фенотип (ихэвчлэн агшилтын фенотип давамгайлдаг), коллаген ба уян утас, протеогликан, синтез хийдэг макрофаг, эндотели ба HMC-ийн өөрсдийгөө ялгаруулдаг ялтасны өсөлтийн коэффициентийн нөлөөн дор гөлгөр булчингийн эсүүд (HMC) руу шилжих хөдөлгөөн. атеросклерозын товруу үүсэх үндэс суурийг бүрдүүлнэ.

6. Ойролцоогоор дотно липопротеины найрлага, протеогликан бүхий цогцолбор үүсэх, тэдгээрийг макрофагууд эзэлдэг бөгөөд тэдгээр нь ашиглалтын болон устгах системийг шавхах үед (үндсэндээ лизосомууд) липидээр дүүрч, хөөсөнцөр буюу ксантома (грек xantos - шар) эсүүд болж хувирдаг. Ксантомом эсийн нэг хэсэг нь HMC-ээс бүрддэг бөгөөд эдгээр нь өөрчлөгдсөн β-VLDLP-ийн рецептортой тул тэдгээрийг зохицуулалгүйгээр шингээдэг.

7. Дараа товруунд гарсан өөрчлөлтүүд нь өсөлтийн хүчин зүйлсийн нөлөөн дор түүний доторхи капилляр үүсэх, бусад эсийн элементүүд (Т ба В лимфоцитууд, фибробластууд), товрууны төв хэсгүүдийн үхжил, склероз, гиалиноз, шохойжилт зэрэгтэй холбоотой.

Морфологийн өөрчлөлт.

Атера ба артерийн судасны атеросклерозын үед мөөгөнцөр, өөхний уургийн детрит (атер) ба холбогч эдийн фокусын өсөлт (склероз) гарч ирдэг бөгөөд энэ нь судасны люменийг нарийсгадаг атеросклерозын товруу үүсэхэд хүргэдэг. Уян ба булчингийн-уян харимхай хэлбэрийн артериуд нөлөөлдөг. том ба дунд калибрын артериуд, үүнээс бага тохиолдолд жижиг булчингийн артериуд оролцдог.

Макроскопийн өөрчлөлт нь үйл явцын динамикийг тусгадаг.

1. Өөхний толбо ба тууз - заримдаа шар өнгийн шар эсвэл саарал өнгөтэй (толбо) хэсгүүд байдаг бөгөөд тэдгээр нь заримдаа туузыг нэгтгэж, үүсгэдэг боловч intima-ийн гадаргуугаас дээш гардаггүй. Эхлээд аортын арын ханан дээр, түүний мөчрүүд гарч ирэх газарт, дараа нь - том артериуд дээр гарч ирдэг.

2. Шилэн товруу - өтгөн зууван эсвэл бөөрөнхий цагаан эсвэл шаргал өнгөтэй цагаан формаци, интима гадаргуу дээгүүр дээшлэх бөгөөд ихэвчлэн нийлж, intima нь бүдгэрсэн дүр төрх өгдөг бөгөөд дараа нь артерийн люмен нарийсдаг. Илүү олон удаа товруу нь хэвлийн аорт, зүрх, тархи, бөөр, доод мөчрүүд, каротид артериудад үүсдэг. Ихэнх тохиолдолд гемодинамик (механик) нөлөө үзүүлдэг цусны судасны хэсгүүдэд нөлөөлдөг - артерийн мөчир, нугалах хэсэгт.

3. Хүнд хэлбэрийн гэмтэл.

- Ходоодны шархлаа бүхий (фиброз),

- товрууны зузаан дахь цус алдалт (гематомын үрэвсэл),

- товрууны шарх үүссэн газарт тромботик давхцал үүсэх.

Хүндрэл гэмтэл нь зүрхний шигдээс (цочмог тромбоз), тромботик ба атероматоз масстай хоёулангийнх нь хамт эмболизм, шархлаа үүссэн газарт судасны аневризм үүсэх, судасны хана нь атероматозын шархаар хатах үед үүсдэг.

4. Шохойжилт (атероскальциноз) - атеросклерозын эцсийн үе шат бөгөөд энэ нь фиброз товруу дахь кальцийн давсны уусмалаар тодорхойлогддог.

Атеросклерозын морфогенезийн дараах үе шатуудыг ялгаж үздэг.

Дипипидийн үе шатыг макроскопоор тодорхойлдоггүй. Эндотелиумын микроскопоор фокусын гэмтэл (бүрэн устах хүртэл), интима мембраны нэвчилт ихсэх зэрэг ажиглагдаж байгаа бөгөөд энэ нь сийвэнгийн уураг, фибриноген (фибрин) дотоод мембранд хуримтлагдах, хавтгай париеталь тромби үүсэх, гэдэс дотрын хөндийд хүчиллэг гликозаминогликаны хуримтлал, гэдэс дотор түүний маш бага нягтралтай липопротеин, холестерол, уураг, уян болон коллаген утас устгах, гөлгөр булчингийн эсийн тархалт. Энэ үе шатыг тодорхойлохын тулд тиазины будагч бодисыг хэрэглэх шаардлагатай. Жишээлбэл, мансууруулах бодисыг toluidine blue (thionine) -ээр будаж хэрэглэснээс болж холбогч эдийг эрт салан тусгаарлах газруудад ягаан толбо (метахромазийн үзэгдэл) ажиглагдаж болно. Липоидозын үе шат нь өөх тос (липид) толбо, хамтлаг үүсэхэд хүргэдэг липид (холестерол), липопротеины фокусын дотрын нэвчилтээр тодорхойлогддог. Макроскопийн хувьд ийм тос толбо нь шар өнгийн нөхөөс хэлбэрээр гарч ирдэг бөгөөд энэ нь заримдаа дотно байдлаас дээш дээш гарахгүй хавтгай сунасан судлууд үүсгэдэг. Эдгээр газруудад өөх тосонд будаг хэрэглэхэд, жишээлбэл, Суданы III, IV, өөхний улаан O болон бусад хүмүүст липидүүд элбэг байдаг. Липидүүд нь гөлгөр булчингийн эсүүд ба макрофагуудад хуримтлагддаг бөгөөд эдгээрийг хөөсөнцөр буюу ксантома (грек хэлнээс Hanthos - шар) гэж нэрлэдэг. Липидийн оролцоо нь эндотелид бас гарч ирдэг бөгөөд энэ нь цусны сийвэн дэх липидээр intima-ийн нэвчилтийг илтгэнэ. Уян хатан мембран хавагнах, устгах нь ажиглагддаг. Нэгдүгээрт, өөхний толбо, судлууд нь аорт болон түүний мөчрүүдээс гарах газарт, дараа нь том артериудад гарч ирдэг. Ийм толбо гарч ирэх нь атеросклерозын илрэл биш гэсэн үг юм, учир нь липидийн толбо гарч ирэх нь зөвхөн бага наснаас аорт төдийгүй зүрхний титэм судас дээр ажиглагдаж болно. Нас ахих тусам липидийн толбо, "физиологийн эрт үеийн липидоз" -ын илрэл ихэнх тохиолдолд алга болж, атеросклерозын цаашдын өөрчлөлтийн эх үүсвэр болдоггүй. Залуу хүмүүсийн цусны судас дахь ижил төстэй өөрчлөлтийг зарим халдварт өвчний үед илрүүлж болно. Липосклерозын үед фибробластууд тархдаг бөгөөд түүний өсөлт нь макрофаг (ксантома эсүүд) устаж, интима дахь залуу холбогч эдийн өсөлтийг өдөөдөг. Энэ эд эсийн дараагийн төлөвшил нь фиброз товруу үүсдэг. Макроскопийн хувьд шилэн товруу нь интима гадаргуу дээрээс дээш өргөгдсөн өтгөн, дугуй эсвэл зууван, цагаан эсвэл шаргал өнгөтэй цагаан формац юм. Тусгай будаг хэрэглэх нь липидийг фиброз товруу хэлбэрээр илрүүлэх боломжийг олгодог. Эдгээр товруу нь салст бүрхэвчийг нарийсгадаг бөгөөд энэ нь цусны урсгалыг зөрчсөн (ишеми) эрхтэн эсвэл түүний хэсэг рүү дагалддаг. Ихэнх тохиолдолд фиброз товруу нь хэвлийн аорт, аортаас ургадаг салбарууд, зүрх, тархи, бөөр, доод мөчрүүд, каротид артериуд гэх мэт ажиглагддаг. Атероматозын үед товрууны төв хэсэгт байрлах липидийн массууд болон зэргэлдээ коллаген, уян хатан утаснууд задардаг. Холестерол ба өөхний хүчлүүдийн талстууд, уян болон коллаген фибрүүдийн хэсгүүд, төвийг сахисан өөхний дусал (атероматоз детритус) нь нарийн ширхэгтэй аморф массын хэлбэрээр үүсдэг. Ксантомома эсүүд, лимфоцитууд, плазмоцитууд их хэмжээгээр илэрдэг. Atheromatous масс нь судасны люменээс боловсорч гүйцсэн, гиалинжсан холбогч эдийн (товруу бүрхэвч) давхаргаар тусгаарлагддаг. Атероматозын өөрчлөлтийн явц нь товруу дугуйг устгахад хүргэдэг. Энэ үе нь олон тооны янз бүрийн хүндрэлүүдээр тодорхойлогддог. Атероматозын шарх үүсэх дагалдаж шархлаа үүсэх үе шат ирдэг. Ийм шархлааны ирмэг нь гөлгөр, тэгш бус, доод хэсэг нь булчингаар, заримдаа судасны хананы адал явдалт давхаргатай байдаг. Гэдэсний гажиг нь ихэвчлэн тромботик давхаргатай байдаг. Усан онгоцны хананы гүн давхаргын үхжилийн үр дүнд аневризм (хананы цухуйж) үүсч болно. Ихэнхдээ цус нь дунд давхаргаас intima-ийг гадагшлуулж, дараа нь delaminating аневризм үүсдэг. Эдгээр хүндрэлүүдийн аюул нь атероматозын шарх үүсэх цэгүүд эсвэл аневризм, судасны хана үүсэх магадлалтай байдаг. Atheromatous массыг цусны урсгалаар угааж, эмболи үүсгэдэг. Атеросклероз нь кальцийн давсыг фиброз товруу болгон ялгаруулдаг онцлог шинж юм. тэдгээрийн шохойжилт (петрификация). Энэ бол атеросклерозын эцсийн шат юм. Гэсэн хэдий ч кальцийн давсны уусмалыг түүний эхний үе шатанд ажиглаж болно гэдгийг санах нь зүйтэй. Товруу нь чулуурхаг нягтралыг олж авдаг, шатаах цэг дэх савны хана нь огцом хэв гажсан байдаг. Кальцийн давс нь атероматозын массаас, фиброз эдэд, уян хатан утас хоорондын завсарт ордог. Эмнэлзүйн явц. Атеросклероз бол архаг дахилт болох өвчин юм. Энэ нь гурван үндсэн үе шатуудын ээлжлэн ордог долгионтой төстэй урсгалаар тодорхойлогддог.

- тогтворжуулах; - үйл явцын регресс.

Дурангийн курс нь хуучин өөрчлөлтүүд болох липосклероз, атероматоз, атероскальозын талаархи липидозыг хамарна. Уг процессын явцын явцад липидийг макрофагуудын хэсэгчилсэн реорбци хийх боломжтой.

Атеросклерозын өөрчлөлтийг нутагшуулахаас үл хамааран хүндрэлийн хоёр бүлгийг ялгадаг: архаг ба цочмог.

Архаг хүндрэлүүд Атеросклерозын товруу нь судасны люмен руу цухуйж, улмаар түүний люмен (нарийссан атеросклероз) нарийсдаг. Судаснуудад товруу үүсэх нь удаан явцтай тул архаг ишеми нь энэ судасны цусан хангамжийн бүсэд тохиолддог. Архаг судасны дутагдал нь гипокси, эрхтэн дэх дистрофик ба атрофийн өөрчлөлт, холбогч эдийн тархалт дагалддаг. Уушгины судаснууд удаашрах нь жижиг фокусын склерозд хүргэдэг.

Цочмог хүндрэл. Эдгээр нь цусны өтгөрөлт, эмболи, цусны судасны спазм үүсдэг. Цочмог судасны дутагдал нь зүрхний шигдээс (жишээлбэл, миокардийн шигдээс, тархины саарал зөөлрөх, мөчний гангрена гэх мэт) дагалддаг. Заримдаа үхсэн судасны аневризмын урагдал ажиглагдаж болно.

Товруу үүсэх эмгэг төрүүлэгч механизм

Гиперлипидеми ба судасны эвдрэлийг хослуулан уураг агуулсан холестерины цогцолбор үүсч, тэдгээр нь артерийн дотрын дор шилждэг.

Липидүүдийг макрофагууд эзэлдэг бөгөөд энэ нь ксантомат эсүүд болж хувирдаг бөгөөд хэмжээ нь эрс нэмэгддэг.

Эдгээр эсүүд нь цагаан эсийн эсүүд болон ялтасуудын өсөлт, шилжилтийн хүчин зүйлсийг бий болгодог. Ясны ялтас ба наалдац, тромботик хүчин зүйлүүд ялгардаг.

Товруу хурдан ургадаг бөгөөд энэ нь холбогч эдийн хүрээ ба дугуй үүссэнээс үүдэн судасны люменийг хаадаг.

Цаашилбал өсөлтийн хүчин зүйлсийн нөлөөн дор хамгийн их атероматоз масстай цусны хангамжийг хангах капиллярууд үүсдэг. Хөгжлийн эцсийн шат бол товрууны төв хэсэг, түүний склероз ба шохойжилт юм.

Атеросклерозын үед үүсэх морфологийн өөрчлөлтүүд нь бага зэргээс хүнд хэлбэрийн өвчний явцаар тодорхойлогддог.

Атеросклерозын хөгжлийн эхний үе шат бол долипид бөгөөд энэ нь морфологийн өвөрмөц өөрчлөлтгүй байдаг. Энэ нь судасны хананы нэвчилт ихсэх, түүний бүрэн бүтэн байдлыг зөрчих шинж чанартай байдаг - фокусын буюу нийт, цусны шингэн хэсгийг субендотелийн орон зайд нэвчүүлэх.

Мукоид хавагнах, фибрин ба фибриноген хуримтлагдах, бусад сийвэнгийн уураг, бага нягтралтай липопротеин, холестерол үүсдэг.

Энэ үе шатыг оношлохын тулд судасны хананы бэлдмэлийг гистологийн шинжилгээнд хамруулж, тодорхой будагч бодис - цэнхэр тионин хэрэглэхэд хангалттай бөгөөд үүнд метахромази, өртсөн газар нутгийг нил ягаан өнгөөр будаж байна.

Хоёрдахь үе шат - липоидоз нь холестерол ба липопротеиныг эндотелийн түвшингээс дээш гарахгүй өөх тос, шар толбо хэлбэрээр тодорхойлдог.

Цусны судасны бүтцэд гарсан ийм өөрчлөлтийг хүүхэд, өсвөр насныханд ч ажиглаж болох бөгөөд ирээдүйд ахиц дэвшил гаргах албагүй. Липидийг интима дор макрофаг, эсвэл хөөсөн эс, цусны судасны гөлгөр булчингийн эсүүдэд хуримтлуулдаг. Энэ үе шатыг гистологийн аргаар оношлох боломжтой бөгөөд будгийг Суданы 4, 5, өөхний улаан О зэрэг гүйцэтгэдэг.

Атеросклероз нь аажмаар аажмаар хөгжиж буй өвчин гэдгийг харгалзан энэ үе шат нь удаан үргэлжилж, клиник шинж тэмдгүүд үүсгэхгүй.

Аорта, титэм судасны артери, тархи, бөөр, элэг зэрэг судаснууд анхны эмгэг өөрчлөлтүүдэд ордог.

Үйл явцын локализаци нь судасны артерийн артери руу аортын бифуркаци хийх зэрэг гемодинамикийн онцлогоос хамаарна.

Атеросклерозын товруу үүсэх гуравдахь шат нь липосклероз юм - эндотели дахь уян харимхай, коллаген утас үүсэх, фибробластуудын тархалт, өсөлтийн хүчин зүйлүүдийн хуваарилалт, залуу холбогч эдийн хөгжил.

Атеросклерозын үеийн хүчин зүйл

Атеросклерозын эрсдэл нь нас ахих тусам нэмэгддэг нь мэдэгдэж байна. Эрчүүдийн хувьд энэ нь 40-өөс дээш настай, эмэгтэйчүүдийн хувьд 50-55 насныхан юм. Бага насандаа амархан ашиглагдаж болох фосфолипид, сайн деполимеризацилдаг хүчил мукополисахаридууд (ялангуяа гиалуроны хүчил), склеропротеин (коллаген) их хэмжээгээр агуулагддаг.

Эдгээр бүх бодисууд нь бодисын солилцоонд идэвхтэй оролцдог бөгөөд судасны ханыг уян харимхай, янз бүрийн өөрчлөлтөд хурдан хариу өгөх чадварыг өгдөг. Нас ахих тусам фосфолипидын тоо буурч, хүчиллэг мукополисахаридын дунд хондроитин сульфатын эзлэх хувь нэмэгдэж, энэ нь судасны ханыг өтгөрүүлэхэд хувь нэмэр оруулдаг.

Дунд давхаргад мукоид шинж чанартай хромотроп бодис хуримтлагдах тусам склеропротеины тоо нэмэгддэг. Коллаген нь олборлолт муу болдог. Эндотелийн механик нөлөөлөлд мэдрэмтгий чанар нэмэгдэж, subendothelial давхаргын тэлэлт ажиглагдаж байна.

Судасны дотогш байрлах хэсэгт булчингийн тусгай эсүүд гарч ирдэг бөгөөд эдгээр нь цитоплазмын захад байрлах миофибриллүүдийн байрлалаар тодорхойлогддог. Ийм эсэд уургийн нэгдэл хуримтлагддаг.

Үүнээс гадна, тусдаа эрсдэлт хүчин зүйл гэж тооцогддог цусан дахь липидийн профиль дахь өөрчлөлт (дислипидеми) нь ахимаг насны үед илүү их хөгжиж эхэлдэг.

Гэсэн хэдий ч нас, артерийн хананы бүтэц, үйл ажиллагааны өөрчлөлт, түүнчлэн цусны липидийн спектрийн өөрчлөлтийг атеросклерозын үндсэн этиологийн хүчин зүйл гэж тооцохгүй. Тэд зөвхөн түүний хөгжлийг зөгнөдөг.

Удамшлын урьдал нөхцөл байдал

Удамшлын хүчин зүйлүүд нь олон тооны фермент системүүдийн үйл ажиллагаанд генетикийн тодорхойлсон өөрчлөлтийн үр дүнд атеросклерозын хөгжилд нөлөөлдөг. Ялангуяа, тэд их хэмжээний холестеролыг хооллох замаар амьтдад атеросклероз үүсгэхийг оролдсон туршилтууд үүнийг баталж байна.

Хархуудад энэ эмгэг процесс хөгжихгүй, учир ньТэдгээр дэх судаснуудын хананы ферментийн идэвх маш өндөр байдаг. Туулай дээр эсрэгээрээ артерийн хананд холестерол маш хурдан хуримтлагддаг. Гэсэн хэдий ч энэ тохиолдолд бид атеросклерозын талаар ярихгүй, зөвхөн липидийн солилцооны үйл ажиллагааг зөрчиж, холестерины хэт их хуримтлал үүсгэдэг гэдгийг энд онцлон тэмдэглэх нь зүйтэй.

Атеросклерозын удамшлын шинж чанар нь холестерины метаболизмыг хариуцдаг фермент системд төрөлхийн, генетикийн хувьд тодорхойлогддог гажиг бүхий гэр бүлийн гиперхолестеролеми (familial xanthomatosis) зэрэг өвчний гаралтай болохыг баталдаг. Энэ тохиолдолд ижил айлын хэд хэдэн гишүүд бага наснаасаа эхлэн атеросклерозын хурдацтай хөгжиж байна.

Эрсдэлээс зайлсхийх хүчин зүйлсийн дунд тамхи татах (никотин донтолт) -ийг хамгийн түрүүнд тавина. Тиймээс никотиныг дунд зэрэг хэрэглэвэл (өдөрт 15 хүртэл тамхи татдаг) атеросклерозын судасны гэмтлийн эрсдэл хоёр дахин их болно.

Гиподинами

Хүний амьдралын хамгийн ноцтой асуудал болж хувирсан бие махбодийн үйл ажиллагааны хангалтгүй байдал. Орчин үеийн ертөнцөд энэ нь атеросклерозын тусдаа эрсдэлт хүчин зүйл болдог. Бие махбодийн үйл ажиллагааны дутагдал нь энэ өвчний эмгэг процессд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг метаболизм, түүний дотор липидийн солилцооны өөрчлөлтөд хүргэдэг.

Илүүдэл жин ба таргалалт

Олон тооны клиник ажиглалтууд нь атеросклероз "хэт таргалалттай гараа холбодог" болохыг харуулж байна. Эдгээр хоёр нөхцлийн хамаарлыг дараах мэдэгдлээр дүрсэлсэн болно: атеросклероз нь таргалалгүйгээр хөгжиж болох боловч атеросклерозгүйгээр таргалалт байхгүй. Таргалалтын үед цусан дахь триацилглицеридын түвшин ихэвчлэн нэмэгддэг.

Цусан дахь липидийн спектрийн бусад өөрчлөлтүүд гарч ирдэг бөгөөд энэ нь атеросклерозын хөгжилд хувь нэмэр оруулдаг. Гэсэн хэдий ч илүүдэл жин ба таргалалт нь зөвхөн тодорхой насанд хүрсэний дараа липидийн метаболизмын ижил төстэй өөрчлөлтөд хүргэдэг гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй.

Дотоод шүүрлийн эмгэг

Дотоод шүүрлийн булчирхайн үйл ажиллагааны алдагдал нь атеросклерозын процессын эмгэг процессд ихээхэн нөлөө үзүүлдэг. Тиймээс чихрийн шижин өвчний үед атеросклероз илүү эрчимтэй хөгжиж эхэлдэг. Энэ нь ялангуяа инсулины дутагдал нь эндоген холестерины нийлэгжилтийг нэмэгдүүлдэгтэй холбоотой юм.

Атеросклерозын хөгжилд чухал үүрэг нь гипотиреодизмын үүрэг гүйцэтгэдэг. Бамбай булчирхайн даавар нь липолизийн идэвхийг нэмэгдүүлдэг. Эдгээр даавруудын дутагдалд орсноор липолизийг дарангуйлж болох бөгөөд энэ нь липидийн метаболизмыг ерөнхийд нь зөрчих, улмаар дислипидемийн хөгжилд хүргэдэг.

Өөх тосны солилцооны эмгэг нь бусад дотоод шүүрлийн эрхтнүүдийн үйл ажиллагааны алдагдалаас үүдэлтэй байж болно: гипофиз, бэлэг эрхтний булчирхай гэх мэт.

Мэдрэлийн эмгэг (сэтгэл мэдрэлийн стресс)

Атеросклерозын хөгжилд энэ хүчин зүйл маш чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Одоо атеросклероз нь соёл иргэншлийн өвчин гэж нэрлэгддэг өвчний цувралд бүрэн үндэслэлтэй байдаг - 20-р зуунд дэлхий даяар өргөн тархсан нэр хүндтэй өвчин эмгэгийн бүлэг. ба XXI зууны эхэн үед. амьдралын хурдац нэмэгдэж байгаатай холбоотой бөгөөд сэтгэлзүйн стресс байнга гардаг.

Дэлхийн Эрүүл Мэндийн Байгууллагын статистик мэдээгээр, аж үйлдвэрлэл өндөр хөгжсөн орнуудад атеросклероз нь хөгжиж буй эдийн засагтай орнуудтай харьцуулахад нас баралт хэд дахин илүү байдаг. Энэ нь шинжлэх ухаан, технологийн дэвшлийн эрч хүч, ашигт ажиллагааны янз бүрийн чиглэлээр шууд ажилладаг хүмүүсийн мэдрэлийн системд үзүүлэх ачаалал эрс нэмэгдэж байгаатай холбоотой юм.

Олон тооны туршилтын болон эмнэлзүйн судалгаа нь атеросклерозын үйл явц эхлэх, дараа нь үүсэхэд кортикал мэдрэлийн эмгэгийн үүргийг баталдаг.

Түүнчлэн атеросклероз нь хөдөөгийн оршин суугчидтай харьцуулахад хотын оршин суугчдын дунд, бие махбодоос илүүтэй сэтгэцийн хөдөлмөр эрхэлдэг хүмүүст илүү түгээмэл тохиолддог болохыг тэмдэглэжээ.

Невроген эмгэг нь судасны хананы төлөв байдалд нөлөөлдөг механизмуудын нэг нь судасны хананы трофизмыг зөрчих явдал бөгөөд vasa vasorum-ийн нейроген спазмын үр дүнд үүсдэг - артерийн ханыг хангадаг жижиг судаснууд. Энэ механизмыг стрессийн үед хэрэглэдэг илүүдэл катехоламинуудад өртөх замаар сайжруулж болно. Эдгээр нөлөөллийн үр дүнд судасны ханан дахь бодисын солилцооны үйл явц тасалдсан бөгөөд энэ нь атеросклерозын үйл явцыг хөгжүүлэх урьдчилсан нөхцөлийг бүрдүүлдэг.

Артерийн гипертензи, дислипидеми, постменопаузын эстрогений дутагдал, гомоцитейнеми зэрэг эрсдэлт хүчин зүйлийн тухайд тэд атеросклерозын эмгэг жамд шууд үүрэг гүйцэтгэдэг тул дараагийн хэсэгт авч үзэх болно.

Урьдчилан таамаглах механизм

Орчин үеийн үзэл баримтлалын дагуу атеросклерозын хөгжил нь артерийн ханан дахь липид ба уургийн хэвийн бодисын солилцоог тасалдуулахад хувь нэмэр оруулдаг үндсэн хоёр үйл явцын нэгдэлтэй холбоотой юм.

• артерийн хананы өөрчлөлт, удаан хугацааны үрэвсэл,

• дислипидеми - цусан дахь липидийн профиль дахь өөрчлөлт.

Өөрчлөлт

Артерийн хананы өөрчлөлт дараахь хүчин зүйлээс шалтгаалж болно.

• артерийн гипертензиБиифакцийн үед артерийн хана архаг нэмэгдэж, улмаар эндотелийн тасралт байнга гардаг.

• тамхи татахсудасны хатгалгаа, ялтас хуримтлагдах, үрэвслийг дэмждэг цитокины үйлдвэрлэлийг нэмэгдүүлэхэд хувь нэмэр оруулдаг.

• халдварт бодистухайлбал Herpesviridae гэр бүлд хамаарах Chlamydia Pneumoniae ба Цитомегаловирус зэрэг эдгээр бичил биетүүд нь шууд цитопатик нөлөө үзүүлдэг, мөн ялтас ялгаруулалтыг сайжруулж, эндотелийн гэмтэл үүсгэдэг дархлааны хариу урвалыг эхлүүлдэг.

• гомоцистейнеми (цусан дахь амин хүчлийн гомоцистеины түвшин нэмэгдсэн) нь хүчилтөрөгчийн чөлөөт радикалууд хэт их үүсэхэд нөлөөлдөг хүчин зүйл бөгөөд судасны ханыг гэмтээж, үүнээс гадна гомоцистеин нь бага нягтралтай липопротеины исэлдэлт, судасны гөлгөр булчингийн эсүүдийн тархалтыг сайжруулдаг. Цусан дахь гомоцистеины түвшинг хэвийн хэмжээнд байлгахын тулд энэ амин хүчлийг боловсруулахад оролцдог Bg, B12 витамин, фолийн хүчил шаардлагатай байдаг. Артерийн эндотелийн гэмтэл нь атеросклерозын хөгжлийн хүчин зүйл гэж тооцогддог.

Дислипидеми

Дислипидеми нь цусан дахь липидийн төлөв байдал дахь өөрчлөлт бөгөөд нийт холестерины хэмжээ, бага нягтралтай липопротеин (LDL), маш бага нягтралтай липопротеид (VLDL), өндөр нягтралтай липопротеины хэмжээ (HDL) буурснаас онцлог юм. Гидрофобик бодис болох холестерол болон бусад липидийн метаболитуудыг зөвхөн тээврийн тусгай систем - усанд уусдаг нөхцлийг бүрдүүлдэг уураг агуулсан липопротеинууд л үүсгэдэг.

Липопротеины хэд хэдэн төрөл байдаг:

• LDL - холестеролыг элэгнээс эд, судасны хананд дамжуулж,

• VLDL - триглицерид, фосфолипид ба холестеролыг элэгнээс эд эсэд зөөж, LDL-ээс бага холестерин агуулдаг,

• АПВП - холестеролыг цусны судас ба эд эсээс элэг рүү зөөвөрлөнө.

Атеросклерозын эмгэг жамыг авч үзэхэд липопротеиныг ихэвчлэн хоёр бүлэгт хуваана: атероген, тухайлбал атеросклерозын хөгжилд хувь нэмэр оруулдаг (LDL ба бага хэмжээгээр VLDL) ба гетерогений эсрэг (HDL).

Гэсэн хэдий ч липопротеинууд нь цусан дахь хэвийн хэмжээ өөрчлөгдөхөд атероген / атерогений шинж чанарыг харуулдаг бөгөөд хамгийн чухал нь зөвхөн артерийн хананд өөрчлөлт, үрэвслийн процесс явагддаг.

Эмнэлзүйн практикт липидийн төлөв байдлыг тусгасан хамгийн хүртээмжтэй индекс бол нийт холестерины түвшинг тодорхойлдог. Ер нь энэ нь 3.9-5.2 ммоль / л байна. Нийт холестерины концентраци 5.2-6.76 ммоль / л байгаа өвчтөнүүд атеросклероз, гиперхолестеринеми (6.76 ммоль / л-ээс дээш) үүсэх эрсдлийг "дунд зэргийн бүлэг" болгодог.

Эстроген нь эстроген-фосфо-лицетины индексийг хэвийн болгож, хүүхэд төрүүлэх насны эмэгтэйчүүдэд дислипидемийн халдвар үүсэхээс сэргийлдэг. Цэвэршилтийн дараах эмэгтэйчүүд ба эрэгтэйчүүдэд энэ хамгаалалтын механизм байдаггүй.

Атеросклерозын судасны гэмтлийн механизм

Юуны өмнө холестеролыг судасны хананд тээвэрлэх, түүний хэт их фагоцитозыг макрофагуудаар дамжуулж хэвийн үйл явц гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. Гэсэн хэдий ч хэвийн нөхцөлд макрофагууд нь хязгаарлагдмал хэмжээний холестеролыг барьж, дараа нь артерийн хананд үлдээдэг.

Атеросклерозын хөгжлөөр LDL нь реактив хүчилтөрөгчийн зүйлийн оролцоотойгоор хэт исэлдэж, өөрчлөгдсөн LDL болж хувирдаг бөгөөд энэ нь макрофагуудад их хэмжээгээр хуримтлагдах болно. Үүний үр дүнд хөөс гэж нэрлэгддэг эсүүд үүсдэг. Үүний дараа хөөс эсүүд устдаг. Энэ тохиолдолд тэднээс үүссэн липид-уургийн масс нь артерийн субендотелийн давхаргад хуримтлагддаг. Липид нь эсийн дотор (макрофаг ба гөлгөр булчингийн эсүүд) болон эс хоорондын орон зайд хадгалагддаг.

Нөгөө талаар, тромбоцитийн идэвхжүүлсэн макрофагууд ба судасны ханыг бэхжүүлдэг эсүүд нь intima руу булчингийн гөлгөр шилжилтийг өдөөдөг.

Идэвхжүүлсэн макрофагууд нь Т-эс ба моноцитуудын интима руу нүүдэллэхэд хүргэдэг цитокинүүдийг ялгаруулж, өсөлтийн хүчин зүйлүүд (гөлгөр булчингийн эсийн тархалтыг өдөөдөг), реактив хүчилтөрөгчийн зүйлийн синтезийг (LDL-ийг исэлдүүлэх) өдөөдөг. Гөлгөр булчингийн эсүүд үржиж, атеросклерозын товруу холбогч эдийн капсулын үндэс болдог коллаген үүсгэдэг.

Атеросклерозын үе шат

1. Долипидийн үе шатБайна. Энэ нь артерийн хананд хувирал, үрэвсэл, дислипидеми үүсэх шинж чанартай байдаг. Гэсэн хэдий ч атеросклерозын харагдах морфологийн шинж тэмдэг илэрдэггүй.

2. ЛипоидозБайна. Intima-д липид-уургийн массыг хуримтлуулдаг бол склеротик процесс эхэлдэг.

3. ЛипосклерозБайна. Атеросклерозын товруу үүсдэг: липид-уургийн массын хуримтлал нь холбогч эдийн нэгэн зэрэг хөгжих замаар үргэлжилдэг.

4. АтерозиБайна. Энэ үе шатанд товруу нь детритээр дүүргэсэн өтгөн холбогч эдийн капсул бөгөөд энэ нь липид ба уургийн задралын бүтээгдэхүүн юм.

5. АтеросклерозБайна. Кальцийн давсыг товруу хэлбэрээр хадгалдаг.

6. АтеросклерозБайна. Товруу мембран нь маш нимгэн болж, товрууны шарх үүсч, түүний агуулга нь цусны урсгал руу ордог.

Атеросклерозын үр дүн

1. Артерийн нарийсал.

2. Атеросклерозын товруу үүсэх буюу өнгөц арилах, тромбоз үүсэх нөхцөлийг бүрдүүлэх (цочмог миокардийн шигдээс үүсэх хамгийн түгээмэл механизм).

3. Аневризм үүсэх, дараа нь хагарах эрсдэлтэй тул судасны хананы бэхжилт буурдаг.

4. Атеросклерозын товруу ялзарч, жижиг хэсгүүдийг салгаснаар эмболи болж хувирдаг. Цусны урсгалтай сүүлийнх нь жижиг артериудад шилжиж, бөглөрөхөд эд эсийн ишеми үүсгэдэг.

Зүрх судасны тогтолцооны эмгэг дэх атеросклерозын үүрэг

Атеросклерозын үед дараах артериуд ихэвчлэн өртдөг (давтамж буурах дарааллаар харуулав).

• поплиталь ба фемораль артери,

• дотоод каротид артери,

• тархины артериуд (ялангуяа Виллисийн тойрог).

Атеросклероз нь дараахь эмгэгийн эмгэгийн хамгийн түгээмэл шалтгаан юм.

• цочмог миокардийн шигдээс (95% тохиолдолд),

Тархины судасны цочмог осол (тархины шигдээс),

Гэдэсний артерийн тойрог,

• доод мөчний гангрена,

Эхний дөрвөн догол мөрөнд атеросклероз нь судасны ханыг орон нутгийн нягтруулах шалтгаан болж, улмаар тэдний люмен буурч, улмаар ишеми хөгжихөд хүргэдэг. Ишемийн өөр нэг механизм нь атеросклероз нь ихэвчлэн цусны өтгөрөлт үүсгэдэгтэй холбоотой юм.

Товруу үүсэх үе шатууд

Товрууны гол бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь фиброз эд, липидүүд бөгөөд гол төлөв холестерол юм. Товруу үүсэх үйл явц нь хэд хэдэн үе шатаас бүрдэнэ. Тодорхой нөхцөл байдал, жишээлбэл, судасны хананд бичил гэмтэл учруулж байгаа тул липидийг хөлөг онгоцны intima руу нэвтрэх нөхцлийг бүрдүүлдэг. Энэ газарт холестерины ачаар бага нягтралтай липопротеины хуримтлал бий. Бага нягтралтай липидүүд атероген болохын тулд хэт исэлдүүлэх ёстой гэж үздэг. Ийм өөрчлөлт нь эсэд наалдаж, моноцитийг цочрооход хүргэдэг. Липидүүдийг моноцитээр барьж, макрофагуудын үе шатанд орж, хөөсөн эсүүд болж хувирдаг. Морфологийн хувьд энэ нь өөхний хамтлагуудын дүр төрхөөр илэрдэг. Цаашилбал, атеросклерозын өөрчлөлт нь липидийн хуримтлал үүсэх үед холбогч эдийн өсөлт, фиброз товруу үүсдэг.

Плац гэдэг нь коллаген болон гөлгөр булчингийн эсүүдээр бүрсэн бүтэц бөгөөд дотор нь хөөс эс, холестерины талстууд байдаг. Атероматозын дараагийн үе шат нь коллагены утас, булчингийн эс, липидийн доройтол бүхий товрууны ялзралаар тодорхойлогддог. Товруу хагарах үед өөх тосны уургийн бүрэлдэхүүн хэсэг байдаг хөндий үүсдэг. Холбогч эд нь тэдгээрийг судасны люменээс тусгаарладаг.

Атеросклероз, товрууны хагарлын явцын улмаас үүссэн хүндрэлүүд

Зүрхний судасны атеросклерозын гэмтэл (титэм артериуд) нь зүрхний титэм судасны өвчин үүсгэдэг. Тархины артерийн атеросклероз нь цус харвалт үүсгэдэг бөгөөд мезентерийн артерийг гэмтээх нь гэдэсний ишеми (мезентерийн тромбоз) -ээр хүндрүүлдэг. Нугасны цус алдалт үүсч, судасны люмен руу атероматозын массыг нэвтлэхэд ноцтой хүндрэл гардаг.

Аортын атеросклерозын гэмтлийн улмаас аймшигтай хүндрэл бол товруу үүссэн газарт аортын аневризм үүсэх явдал юм. Аортын аневризм нь аортын хэсэг бөгөөд түүний холбогч эдийн давхарга өөрчлөгдсөнтэй холбоотой юм. Аневризм буюу түүний тромбоз үүссэн хэсэгт аортын судас хагарах нь өвчтөний үхэлд хүргэдэг.

Липидийн метаболизмыг удаашруулж буй эмнэлгийн цаг алдалгүй эмчилгээ нь атеросклерозын хөгжлийг удаашруулж, хүнд хэлбэрийн хүндрэлээс зайлсхийх, амьдралын чанарыг сайжруулахад тусалдаг.

Атеросклерозын үйл явцын эхлэл

Атеросклерозын эхний үе шатыг уран зохиолд эмнэлзүйн өмнөх (асимптоматик) үе гэж нэрлэдэг. Энэ хугацаанд бодисын солилцооны үйл явц алдагддаг - холестерины түвшин нэмэгдэх, холестерол ба фосфолипидын хэмжээ хоорондын харьцааг зөрчих явдал юм. Эдгээр нь атеросклерозын хөгжлийн гол шалтгаан юм. Ийм асуудалтай мөчүүд нь тогтворгүй, ээлжит бусаар санагддаг. Энэ үе шатанд судаснуудад органик гэмтэл байхгүй, товруу үүсэх нь хараахан болоогүй, эмгэг судлалын клиник шинж тэмдэг илэрдэггүй. Энэ үе шатанд метаболизын үйл явцын индекс дэх хазайлтыг зөвхөн тусгай лабораторийн судалгаагаар тодорхойлох боломжтой.

Судасны гэмтлийн үе шат

Атеросклероз нь артерийн хананд эмгэг өөрчлөлтөөр тодорхойлогддог. Атеросклерозын хөгжлийн дараах үе шатуудыг ялгаж үздэг.

Уруулын толбо - Энэ бол өвчний явцын хамгийн эхний шат бөгөөд артерийн судасны ханануудыг липидийн нэгдлүүдээр ханасан явдал юм. Ийм ус нэвтрүүлэх механизм нь артерийн хананы салангид хэсгүүдэд байрладаг. Гаднах ийм хэсгүүд нь хөлөг онгоцны бүх уртын дагуу шаргал өнгөтэй тууз шиг харагддаг. Шинж тэмдэг болон бусад харагдах эмгэгүүд байхгүй байна. Зарим суурь эмгэг, өвчин, жишээлбэл, чихрийн шижин (чихрийн шижин), цусны даралт ихсэх, илүүдэл жин зэрэг нь товруу үүсэхийг өдөөдөг.

Шилэн товруу үүсэх - өвчний явцын дараагийн үе шат, үүнд тайлбарласан хэсэгт гэмтсэн судаснууд (липидийн толбо) үрэвсэж эхэлдэг. Дархлааны систем нь ийм процесст хариу үйлдэл үзүүлж, үрэвслийн зуучлагчид дэгдэлтийн үед гардаг. Ийм урт урвал нь хананд хуримтлагдсан өөх тосны задралд хүргэдэг (тэдний үхжил үүсдэг), тэр газарт склероз эхэлдэг - холбогч эд ургадаг. Үүний үр дүнд фиброз товруу үүсэх нь судасны люмен руу цухуйж, энэ нь үнэндээ нарийсах, цусны урсгал буурах зэргийг тодорхойлдог.

Нийлмэл товруу үүсэх - фиброз товруу үүссэн процессоос болж хүндрэл гардаг өвчний эцсийн үе шат. Энэ үе шат нь өвчний шинж тэмдгийн дүр төрхөөр тодорхойлогддог.

Атеросклерозын хөгжлийн үе шатууд

Судасны хананы эсэд ямар өөрчлөлт ажиглагдаж байгааг олж мэдэхийн тулд нөлөөлөлд өртсөн судасны хэсгүүдэд гистологийн ажиглалт хийсэн. Тэдгээр дээр үндэслэн тэд дараахь зүйлийг дараахь байдлаар ялгана.

Долипид - судасны хананы нэвчилт нэмэгдэж, улмаар хавагнах болно. Цусны уураг, том молекул, полисахаридууд артерийн судасны гэмтэлд ордог. Метаболизын эмгэгүүд гардаг.
ЛипоидБайна. Метаболизын өөрчлөлт эрчимжиж, шаргал өөхний судлууд олддог. Эдгээр газруудад холестерин, хананы хөөсөөр ханасан фокусууд үүсдэг. Липоидозын үе шатны атеросклероз нь ксантома эсүүдтэй судасны нэг хэсгийг хавагнах замаар илэрдэг.
Липосклероз - Нэвчилт үүссэн газруудад үрэвслийн процесс явагдаж, артерийн хананд холбогч эдийн утаснуудыг идэвхтэй соёололт дагалддаг. Захын шугамын дагуу товрууг өөх тос, уурагаар хангадаг бичил судаснууд үүсдэг.
АтерозиБайна. Энэ үе шатанд холестерины товруу нь түүний төв хэсгээс захын хэсэгт устдаг. Задарч буй бүсэд органик нэгдлүүдийн холестерины талстууд тод харагдаж байна. Товруу найрлага нь өөх тос молекул, холбогч эдээр хүрээлэгдсэн ксанома эсүүдээс бүрддэг. Хавдартай үед - гематом.
Шархлаа үе шатБайна. Атеросклерозын энэ үе шатанд товруу устаж, түүний агуулга цусны урсгалд ордог. Судасны хананы гөлгөр булчингийн давхаргад элэгдэл байдаг, энэ нь буруу хэлбэртэй байдаг. Цусны бүлэгнэл болон цусны бүлэгнэлтийн системийн бусад элементүүд гарч ирсэн согог руу илгээгддэг. Тэд париеталь тромбозын үйл явцыг эхлүүлдэг.
АтеросклерозБайна. Үүссэн тромбусын бүтцэд атеросклерозын энэ фокус дахь кальцийн давс үүсч, тунадасдаг. Шохойжилт эхэлж, хананы энэ хэсгийн дараагийн өсөлт, нягтрал нь нарийсал, цусны эргэлтийн эмгэгийг үүсгэдэг.

Өвчний тодорхой тохиолдол бол доод мөчдийн атеросклерозын obliterans (OASNK) юм. Энэхүү судасны эмгэгийн үед доод хэсгүүдэд цусны урсгал зөрчигддөг. Атеросклерозын шинж тэмдгээс хамаарч дөрвөн үе шат байдаг. Эхний шатанд мөчний өвдөлт нь зөвхөн биеийн тамирын өндөр ачаалалтай үед л мэдэгдэхүйц юм. Өвчний явцын 2-р зэргийн үед - хоёр зуун метрийн зайд алхах, 3-р зэрэгт - хоёр зуун метр хүртэл. Хөдөлгөөнгүй атеросклерозын үе шат нь амрах үед өвдөлтөөр тодорхойлогддог гэдгийг санах нь чухал юм. Эдгээр нь байнгын шинж чанартай бөгөөд атеросклерозын фокус дахь судасны хананы эдэд үүсдэг шархлаат үйл явцын улмаас үүсдэг.

Гэмтлийн фокусаас хамааран үе шатууд

Өвчний нутагшуулалт бүрийн хувьд атеросклерозын хөгжлийн үе шатыг ялгаж үздэг. Одоо бид зүрх судасны тогтолцооны хэлтэс бүрт судасны атеросклерозын онцлог шинж чанар, ялгааг авч үзэх болно.

Аорт бол хамгийн том калибрын хөлөг онгоц бөгөөд маш олон тооны мөчрүүдтэй бөгөөд хүний биеийн бараг бүх амин чухал эрхтэнүүдийг цусаар хангадаг. Атеросклерозын үйл явц нь цээжний гэдэснээс илүү хэвлийн аорт дээр давамгайлдаг. Фокусын байршлын энэ байрлалаар үе шатуудын ангилал дараах байдалтай байна.

Эхнийх нь. Энэ нь интима дотор хуримтлагдаж аажмаар липидийн толбо үүсгэдэг холестерины хуримтлалаар тодорхойлогддог. Тайзны үргэлжлэх хугацаа хязгаарлагдмал биш бөгөөд атеросклерозын эрсдэлт хүчин зүйлсийн түрэмгий байдлаас хамаарна.
Хоёр дахь нь фиброз юм. Липидийн нэвчилтийн эргэн тойрон дахь холбогч эдийн өсөлтөөс болж атеросклерозын товруу үүсдэг.
Гурав дахь нь атеросклероз юм. Үүний оронд тромботик массаас үүссэн гэмтэл ялгарч, кальцийн давс тунадасдаг бөгөөд үүний үр дүнд судасны хана нь люмен руу орж, нарийсдаг - нарийсал.

Тархины судаснууд

Атеросклероз нь тархийг тэжээдэг судаснуудад ордог. Өвчний хөгжлийн хэд хэдэн талбар байгаа тохиолдолд олон тооны атеросклероз оношлогддог. Атеросклерозын энэ хэлбэрийн хөгжлийн үе шатууд нь дараахь байдалтай байна.

Эхнийх - санах ойн сулрал, нойргүйдэл, толгой эргэх зэргээр илэрдэг. Судасны гэмтэл нь бага байдаг.
Нөхөн олговрын хэмжээ - эхний шатанд ижил шинж тэмдэг илэрдэг боловч тэдний ноцтой байдал илүү хүчтэй байдаг. Нэмж дурдахад сэтгэлийн хөөрлүүд гарч, гүйцэтгэл нь мууддаг. Судаснууд дахь эмгэг судлууд илүү хүчтэй байдаг.
Декомпенсаци - симптоматологи нь тогтмол, оюун ухааны хомсдол, танин мэдэхүйн үйл ажиллагаа буурч, хөдөлгөөний чадвар буурч, оюун ухааны түвшин буурдаг.

Доод мөчдийн судаснууд

Хөл дээр үйл явцыг нутагшуулснаар доод мөчдийн судасны атеросклероз үүсдэг. Орчин үеийн анагаах ухаанд түүний хөгжлийн түвшинг дараах ангиллаар санал болгодог.

Эхний ээлжинд. Зөвхөн биеийн хөдөлгөөн ихтэй үед доод мөчдийн өвдөлт.
Дунд шат. Хоёр зуун метрийн зайд алхах үед өвдөлт үүсдэг
Шүүмжлэлтэй Тавин метрийн зайд алхах нь хурц өвдөлттэй тулгардаг.
Нийлмэл үе шат. Их хэмжээний үхжилийн голомтууд, ялангуяа хөл дээр гардаг тул хөлний хаван дээр гишгэх боломжгүй юм.

Зүрхний титэм судасны артериуд

Титэм судасны (эдгээр нь титэм судасны) артериуд нь зүрхний дотоод цусан хангамжийг хангадаг. Бусад хэлбэр, нутагшуулалтаас ялгаатай нь тэдний ялагдал хамгийн хурдан тохиолддог. Энэ хэлтэст атеросклерозын хөгжлийн гурван үндсэн үе шат байдаг.

Эхнийх нь. Атеросклерозын илэрхий илрэлүүд ихэнхдээ байдаггүй, гэхдээ ЭКГ-т зарим өөрчлөлт аль хэдийн гарч ирдэг - S-E интервал, ялангуяа дасгал хийсний дараа бага зэрэг шилждэг. Титэм артерийн атеросклерозын энэ үе шатны гол шинж чанар нь зүрхний булчин дахь дистрофик процессууд юм.
Хоёр дахь нь. Уран зохиолд энэ нь зүрхний булчингийн үхжил үүсэх, доройтох үйл явц давамгайлсан хэсгүүд үүссэнтэй холбоотойгоор үхжил гэж нэрлэдэг байсан. Удаан хугацааны зүрхний шигдээсээр хүндрэх магадлалтай. Өвчний энэ үе шат нь ердийн шинж тэмдгээр ялгагдана. ЭКГ дээр S-T интервал болон T ба Q долгионы өөрчлөлт аль хэдийн тодорхой харагдаж байна.
Гурав дахь нь. Эмнэлгийн мэргэжилтнүүд энэ үе шатыг атеросклерозын кардиосклероз гэж нэрлэдэг. Шарх сорви үүсэх нь миокарди даяар тусгаарлагдсан эсвэл нийтлэг байж болно. Үүний улмаас үүссэн миокарди нь аневризмтэй төстэй байж болно. Тайзны шинж тэмдгүүд нь нэлээд хүнд байдаг - тосгуурын фибрилляци, уналт багасах, цусны эргэлтийн хоёр тойрог дахь цусан дахь зогсонги байдал, зүрхний багтраа, бөглөрөл - синатриал, тосгуур, атриовентрикуляр гэх мэт. ЭКГ дээр - тогтмол хүчдэл буурч, бусад олон сөрөг өөрчлөлтүүд гарч ирдэг.

Бөөрний артериуд

Бөөрний артериуд ихэвчлэн аманд эсвэл зэргэлдээ газарт эрсдэлтэй байдаг. Эдгээр артерийн атеросклерозын улмаас өвчний хөгжлийн үе шатууд дараах байдалтай байна.

Эхний шат. Уран зохиолд үүнийг "ишемийн" гэж нэрлэдэг бөгөөд бөөрний артерийн даралт буурснаас онцлог юм. Бөөрний ишемийн процесс нь цусны даралтыг ихэсгэж, байнгын гипертензи (артерийн гипертензи) үүсгэдэг.
Хоёрдугаар шат. Бөөрний артерийн систем дэх паренхимийн үхжил, тромбозоор илэрдэг.
Гурав дахь шат. Энэ нь нефроциррозын шинж тэмдгүүд дагалддаг, бөөрний дутагдал үүсч, бие даасан гломерули үүсэхээс болж шээсэнд хэвийн бус өөрчлөлт ажиглагдаж болно.

Атеросклероз бол хүний биеийн судасны тогтолцооны аль ч хэсэгт нөлөөлж болох системийн өвчин юм. Эмчилгээ, урьдчилан сэргийлэх зорилгоор цусан дахь холестерины хэмжээг тогтмол хянах, эрүүл идэвхтэй амьдралын хэв маягийг дагаж, холбогдох мэргэжилтнүүдтэй цаг тухайд нь зөвлөлдөх шаардлагатай.