Тауфон ба эмоксипиныг чихрийн шижинтэй нэгэн зэрэг хэрэглэнэ

Ихэнх тохиолдолд чихрийн шижин нь ретинопати зэрэг хүндрэл дагалддаг. Нүдний энэхүү өвчнийг анагаах ухааны багажны тусламжтайгаар "Эмоксипин" эмчилнэ. Нүдний судасны гэмтэлийн явцыг удаашруулахад чиглэсэн эмчилгээний үр нөлөөтэй тул нүдний эмчилгээнд өргөн хэрэглэдэг. Чихрийн шижин өвчтэй хүмүүст "Эмоксипин" -ийг зөвхөн зориулалтын дагуу ашиглахыг зөвлөж, мэргэшсэн мэргэжилтэнтэй зөвлөлдсөний дараа зөвлөж байна.

БОЛОМЖТОЙ БОЛОМЖТОЙ! Тэр ч байтугай дэвшилтэт чихрийн шижинийг гэртээ, мэс засал, эмнэлэггүйгээр эмчлэх боломжтой. Марина Владимировнагийн юу гэж хэлснийг уншаарай. зөвлөмжийг уншина уу.

Ерөнхий мэдээлэл

Эмийн бэлдмэл "Эмоксипин" нь хүний ​​хувьд олон тооны ашигтай шинж чанартай байдаг. Энэ нь хүний ​​хүчилтөрөгчийн дутагдлыг эсэргүүцэх чадварыг нэмэгдүүлж, исэлдэлтийн урвалаас сэргийлдэг тул микро, макро элементүүд гэмтэхээс сэргийлдэг. "Эмоксипин" нь хөлөг онгоцыг уян хатан, хүч чадал, жигд болгох үйлчилгээнд идэвхтэй оролцдог. Энэхүү эмийн ачаар цусан дахь шингэний шингэний урсгал сайжирдаг.

Элсэн чихэр тэр даруй буурдаг! Цаг хугацаа өнгөрөх тусам чихрийн шижин нь харааны бэрхшээл, арьс, үсний байдал, шархлаа, гангрена, тэр ч байтугай хорт хавдрын хавдар гэх мэт олон төрлийн өвчинд хүргэдэг. Хүмүүс чихрийн түвшинг хэвийн болгохын тулд гашуун туршлагыг заадаг байв. унших.

Энэ нь "Эмоксипин" нэртэй антитромботик шинж чанартай бөгөөд энэ нь цусны өтгөрөлтийг амсахаас бүрддэг. Үүнээс гадна түүний хэрэглээ нь харааны эрхтнүүдийн судасны хананы нэвчилтийг бууруулж, цус алдалтаас (цусны судас бие махбодид орж байгаа урсгал), миокардийн хэмнэл алдагдахаас сэргийлдэг.

Гарах найрлага, хэлбэр

Эмийн бэлдмэл нь тариа, дуслыг нүдэнд шингээх зориулалттай уусмал хэлбэрээр хэрэгждэг. Эмийн найрлага дахь гол бодис нь метил этил пиридинол гидрохлорид юм. Ийм нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүд байдаг:

  • тарилгын ус
  • натрийн сульфит нь
  • фосфорын хүчил калийн давс,
  • хүнсний нэмэлт E211.
Агуулгын хүснэгт рүү буцах

Эмийн бодисын эм "Эмоксипин" -ийг дараахь эмгэгийн нөхцлийг эмчлэхэд зааж өгдөг.

Дусал нь нүдний доторхи даралтыг нэмэгдүүлдэг.

  • чихрийн шижин өвчний хөгжил, харааны эрхтнүүдийн торлог бүрхэвчийг гэмтээх,
  • нүдний даралт ихэссэн
  • миопийн хүндрэл,
  • эрдэнэ шиш дээр химийн бодис, хэт температур
  • янз бүрийн этиологийн судасны цус алдалт.
Агуулгын хүснэгт рүү буцах

Хэрхэн өргөдөл гаргах вэ?

Энэ эмийн тэмдэглэгээ нь нүдэнд 1-2 дуслыг шингээж өдөрт хоёр, гурван удаа хэрэглэх ёстойг харуулж байна. Эдгээр нь санал болгож буй тун бөгөөд эмч нас, оношлогоо, өвчний явцыг харгалзан өвчтөн бүрийн хувьд илүү нарийвчлалтай хэмжээг тус тусад нь тогтоодог. Эмчилгээний курс үргэлжлэх хугацаа 3-5 хоногоос сар хүртэл өөрчлөгдөж болно. Эмоксипиныг чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдэд эмчилгээний үр дүнгээс хамгийн эерэг үр дүнд хүрэхэд тус болох тодорхой дүрмийг баримталж, нүдний талбайн халдварын эрсдлийг бууруулна. Үйлдлийн дараалал дараах байдалтай байна.

  1. Гараа савантай усаар арчиж арчих.
  2. Шил нь нүдэнд хэр ойрхон байгааг харахын тулд толины өмнө зогсоод үзээрэй.
  3. Толгойгоо бага зэрэг өргөж, доод зовхины хэсгийг зөөлөн татаж, дээшлүүлж, шаардлагатай хэмжээний уусмалыг дуслаарай. Арьсыг хэт их түлхэж болохгүй, учир нь дуслууд гоожиж магадгүй.
  4. Уг савыг хэт ойрхон байрлуулах шаардлагагүй, учир нь та нүдэнд гэмтэл учруулж, эсвэл урьд нь харуулсан бусад эрхтэнээс халдвар авч орж болно.
  5. Усанд оруулсны дараа нэн даруй нүдээ аниад, уусмалаа асгахаас сэргийлж хуруугаараа зөөлөн дар.
  6. Хэрэв та контакт линз тавих шаардлагатай бол инсулил хийснээс хойш 1/3 цаг хүлээх хэрэгтэй.
Агуулгын хүснэгт рүү буцах

Эсрэг заалтууд

"Эмоксипин" нь хүний ​​биед нэлээд аюулгүй гэж тооцогддог тул хоол хүнс хэрэглэхэд хязгаарлалт бараг байдаггүй. Тайлбарласан эмийг хэрэглэх нь туйлын эсрэг заалт бол түүний найрлага дахь бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн хэт мэдрэг байдал юм. "Эмоксипин" ба жирэмсэн үед хэрэглэж болохгүй.

Сөрөг үйл явдал

Эмоксипиныг хэрэглэх үед ихэвчлэн эмчилгээний дэглэм зөрчигдсөн тохиолдолд дараах шинж тэмдэг илэрч болно.

  • нүдний улайлт
  • толгой өвдөх
  • харааны бэрхшээл
  • цусны даралт ихсэлт
  • гэрэлтүүлэг, ба
  • нойрмоглох
  • нүдний хаван,
  • шатаах мэдрэмж.

Ихэнхдээ ийм сөрөг урвал нь байнгын эмнэлгийн тусламж шаарддаг системийн нарийн төвөгтэй эмгэг бүхий өвчтөнүүдэд илэрдэг. Ихэвчлэн гаж шинж тэмдгүүд нь өөрсдийгөө хурдан шийддэг бөгөөд нэмэлт хөндлөнгийн оролцоо шаарддаггүй боловч хэрэв нөхцөл байдал удаан хугацаанд тогтворжихгүй бол хохирогчдод эмнэлгийн тусламж үзүүлэх шаардлагатай байдаг.

Чихрийн шижинтэй "Эмоксипина" тусгай заавар

Нүдний өвчнийг эмчлэхэд чихрийн шижин өвчний үед хэрэглэдэг "Эмоксипин" -ийг бусад дуслаар хэрэглэхийг зөвлөдөггүй. Линз хэрэглэдэг өвчтөнүүд процедурын өмнө тэдгээрийг арилгах хэрэгтэй. Нээлтийн дараа савыг хүйтэнд хадгалах ёстой. "Эмоксипин" дусал үйлдвэрлэгч нь эдгээх шингэн нь 2 жилийн туршид ашигтай шинж чанараа хадгална гэж баталдаг. Энэ хугацааны дараа эмийг хэрэглэх нь хатуу эсрэг заалттай байдаг.

Худалдах, хадгалах нөхцөл

Та "Эмоксипин" эмийг эмийн санд худалдаж авах боломжтой, гэхдээ зөвхөн жороор авах боломжтой. Худалдан авсны дараа эмийг хадгалах нөхцлийг ажиглах нь чухал юм. Дусал нь нарны гэрлээс хамгаалагдсан газар, 24 хэмээс хэтрэхгүй температурын горимд хадгалагдана. Тарилгын уусмалыг бага насны хүүхдүүдэд хүрэх боломжгүй харанхуй газар хадгална. Дусал дуслаар хадгалах хугацаа 2 жил, уусмал нь 3 жил байна.

Чихрийн шижинтэй ангиопати хэрхэн гарч ирдэг вэ, энэ нь хэрхэн эмчилдэг вэ?

Үе мөчний эмчилгээнд манай уншигчид DiabeNot-ийг амжилттай ашигладаг. Энэ бүтээгдэхүүний түгээмэл байдлыг хараад бид танд үүнийг санал болгохоор шийдсэн.

Дэлхий даяар чихрийн шижин өвчнийг анагаах ухаан, нийгмийн хувьд маш өргөн хүрээнд тодорхойлдог. Бүх дотоод шүүрлийн өвчний дунд чихрийн шижин 70% -ийг эзэлдэг бөгөөд дэлхий даяар энэ өвчинд нэрвэгдсэн 120-150 сая хүн байдаг. Гэхдээ өвчин нь зөвхөн хүмүүсийг зовж шаналуулдаггүй. Төрөл бүрийн хүндрэлүүд маш аюултай. Хүний хувьд хамгийн их түгшүүртэй зүйл бол чихрийн шижингийн ангиопати буюу артериудын гэмтэл юм.

Чихрийн шижин өвчний улмаас ангиопати нь хүний ​​чухал эрхтнүүдэд дутуу гэмтэх шалтгаан болдог тул хөгжлийн бэрхшээлтэй болоход хүргэдэг. Юуны өмнө судаснууд өртөж, капилляруудаас эхэлдэг. Чихрийн шижин өвчний хамгийн аюултай нь гэмтэл юм.

  • бөөр
  • доод мөчрүүд
  • торлог бүрхэвч

Чихрийн шижингийн хөл: шинж тэмдэг

Чихрийн шижин өвчний хамгийн түгээмэл тохиолддог хүндрэл бол чихрийн шижингийн доод мөчдийн ангиопати юм. Энэ өвчний мөн чанар нь капилляраар дамжих чадварыг алддаг бөгөөд энэ нь хөлний эд эсэд зөрчил үүсч, улмаар тэдгээрийн атрофийг үүсгэдэг. Доод мөчдийн ангиопати дараахь байдлаар үргэлжилдэг: эхлээд хуруугаараа атрофия, дараа нь хөл, доод хөл, гуя. Гангрен үүсч эхэлснээр атрофийн бүтэц нь ээлжлэн ордог.Үүний зэрэгцээ судасны цохилтонд өртсөн үе мөчний судасны цохилт үргэлжилсээр байна.

Чихрийн шижингийн инсулинээс хамааралтай хэлбэрийн өвчтэй өвчтөнүүд өвчний анхны илрэлүүдийг анхааралтай авч үзэх хэрэгтэй.

Өвчний эхний шатанд чихрийн шижинтэй хөлийг дараах байдлаар илэрхийлж болно.

  • хөл нь тасрах,
  • хураан авах
  • мэдрэмжийг зөрчих
  • хөлөнд байнга өвддөг
  • Хөлний арьс хэт хуурайшдаг,
  • шатаж буй мэдрэмж
  • хумс өтгөрөх.

Дараагийн шатанд эдгээр шинж тэмдгүүдэд трофик шарх, байнгын хөхрөлт нэмэгддэг. Цаашид эмчилгээг хойшлуулах боломжгүй тул яаралтай арга хэмжээ авах шаардлагатай байна.

Орчин үеийн анагаах ухаан нь чихрийн шижингийн хөлийг хөгжүүлэх явцад дөрвөн үе шатыг ялгаж өгдөг.

  1. Хөлийн хавантай гипереми.
  2. Хоёр дахь шатанд чихрийн шижинтэй хөл нь ясны жижиг өөрчлөлт, хөлний анхны хэв гажилт дагалддаг.
  3. Гурав дахь шатанд хөлний хэв гажилт нэмэгдэж, доод мөчдийн хугарал, нугасны үрэвсэл нэмэгдэх болно.
  4. Сүүлчийн хамгийн аюултай үе шатанд чихрийн шижингийн хөл нь трофик шарх олж авдаг бөгөөд дараа нь гангренийг үүсгэдэг.

Доод мөчдийн ангиопати эмчилгээ

Эмнэлгийн эмчилгээ нь тодорхой хэмжээнд л тусламжийг авчирдаг тул судасны мэс засалчийн тусламжийг аль болох түргэн авах шаардлагатай байдаг. Харамсалтай нь, үндэслэлгүй саатсан тохиолдолд чихрийн шижин хөл нь гангрен үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд цусны хангамжийг сэргээх боломжгүй болдог.

Хөлний ангиопатийн улмаас үүссэн артериудын гэмтлийн түвшин, түвшингээс хамааран шаардлагатай эмчилгээний арга хэмжээг сонгоно.

  • Хэрэв чихрийн шижингийн хөлний хам шинжийн шалтгаан нь гол артерийн бөглөрөл юм бол гол ажил бол хөлөнд цусны урсгалыг сэргээх явдал юм. Энэ тохиолдолд хөлний трофик эмгэгийг эдгээх боломжтой. Цусны урсгалыг сэргээхийн тулд артерийн үйл ажиллагаа эсвэл хамгийн бага инвазив интервенци хийдэг.
  • Артерийн хэсгийг нарийссан тохиолдолд дотоод судасны хөндлөнгийн оролцоотойгоор сайн нөлөө үзүүлдэг.
  • Хэрэв ангиопати нь артерийн судасны суналт үүссэн бол тойрч гарах мэс засал хийдэг. Энэ нь хиймэл цусны урсгалыг бий болгохоос бүрдэнэ.

Аливаа, хамгийн хэцүү өвчинтэй бол хамгийн гол нь сандрахгүй, бууж өгөхгүй байх явдал юм. Зөв эмчилгээг сонгох шаардлагатай бөгөөд үүнийг зорилготой, системтэйгээр үргэлжлүүлэн хийх шаардлагатай байна.

Чихрийн шижинтэй хөлийн сэрэмжлүүлэг

Энэ хүндрэл гарах магадлалыг бууруулахын тулд эндокринологичтой уулзаж, хэт авиан шинжилгээ (хэт авиан дуплекс сканнердах) ашиглан жилийн үзлэг хийх шаардлагатай. Доод хөл, хөлөөрөө алхаж байх үед өвдвөл хөл дээр трофик шарх үүсэх, арьс, хурууны үхжил үүсэх тохиолдолд доод мөчдийн артерийн хэт авианы дуплекс скан хийх шаардлагатай байна.

Торлогийн ангиопати гэж юу вэ?

Тэдний аяыг мэдрэлийн зохицуулалтад орсон эмгэгийн улмаас үүссэн цусны судасны өөрчлөлтийг торлогийн ангиопати гэж нэрлэдэг. Ангиопати нь бие махбодийн судаснууд, мөн нүдний торлог бүрхэвч зэрэг өвчний үр дагавар бөгөөд хоол тэжээл, эрхтэний үйл ажиллагаанд гэмтэл учруулдаг. Энэ нь торлог бүрхэвчийн дистрофи үүсгэдэг, миопийн хөгжил, бүдгэрсэн хараа үүсгэдэг.

Ангиопати нь люмен эсвэл цусны судасны өөрчлөлтөөр тодорхойлогддог: тэдгээр нь нарийссан, нарийссан, өтгөрсөн, бүрэн цустай гэх мэт бөгөөд энэ өөрчлөлтийг үүсгэсэн шалтгаанаас хамаарна. Ихэвчлэн өвчин нь хоёр нүдэнд нэгэн зэрэг хөгждөг.

Торлог бүрхэвчийн ангиопатийн төрлүүд:

  1. Ретиналь гипотоник ангиопати нь артерийн судас, судасны цохилт мэдэгдэхүйц тэлэлтээр илэрхийлэгддэг. Гаднах савнууд нь үйрмэг хэлбэрээр гарч ирдэг.
  2. АГ-ийн улмаас гипертензийн ангиопати үүсдэг. Өвчний эхний үе шатанд (гипертензи) шалтгааныг арилгасны дараа суурь нь эрүүл төрхийг олж авдаг.
  3. Гэмтсэн ангиопати нь цээжний гэнэт шахалт, тархи, умайн хүзүүний нуруунд гэмтэл учруулж, цусны судасны шахалт, интракраниаль даралтыг нэмэгдүүлдэг.
  4. Чихрийн шижингийн ангиопати нь чихрийн шижингийн эмчилгээг цаг тухайд нь эмчлэхгүйгээр тохиолдож болно. Хоёр төрөл байдаг:
  • микроангиопати - хялгасан судасны хана нимгэрч, цусны эргэлт эвдэрч, ойролцоох эд эсэд цус алдах,
  • макроангиопати - нүдний торлог бүрхэвчийн том судаснууд ялагдахаас бүрдэнэ.

Чихрийн шижингийн ангиопатийн үед судасны хана нь мукополисахаридтай бөглөрч, эсийн хана өтгөрдөг. Капилляруудын цоорхой нь нарийсдаг бөгөөд энэ нь ирээдүйд тэдний бүрэн бөглөрөхөд хүргэдэг. Энэ эмгэг нь цусны дамжуулалтыг муудаж, эд эсэд хүчилтөрөгчийн өлсгөлөн үүсгэдэг. Хамгийн хэцүү тохиолдолд олон удаа цус алдах боломжтой бөгөөд үүний үр дүнд алсын хараа мэдэгдэхүйц буурдаг.

Торлогийн ангиопати эмчилгээний аргууд

Торлогийн ангиопатийг мэргэшсэн мэргэжилтэн оношлох ёстой. Зөвхөн эмч өвчнийг илрүүлж, шаардлагатай эмчилгээг тогтооно. Ихэнх тохиолдолд торлог судасны судасны цусны эргэлтийг сайжруулахад хүргэдэг эмүүдийг тогтоодог.

Чихрийн шижингийн ангиопатийг амжилттай эмчлэхийн тулд эмч нь эмээс гадна нүүрс усаар баялаг хоол хүнсийг хоолны дэглэмээс хасах тусгай хоолны дэглэмийг зааж өгдөг. Чихрийн шижинтэй ангиопати гэж оношлогддог өвчтөнүүдэд дунд зэргийн бие махбодийн дасгал хийхийг зөвлөж байна булчингийн элсэн чихрийн хэрэглээ, зүрх судасны тогтолцоог сайжруулахад хүргэдэг.

Физиотерапийн эмчилгээний аргууд (зүү, соронзон эмчилгээ, лазер цацраг туяа) нь ийм өвчтөний нөхцөл байдалд эерэг нөлөө үзүүлдэг.

Тиймээс, нүдний торлогийн эмгэгийг эмчлэхэд энэ чиглэлээр мэргэшсэн эмч, мэргэжилтнүүд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Нүдний эмгэг судлаач өвчтөнд судасны бэлдмэл Taufon, Emoksipin, нүдний витамин, шахмал хэлбэрээр (Антоциан Forte, Lutein Complex) хэрэглэхийг өвчтөнд зөвлөж болно. Тэд нүдний судаснуудад цусыг шууд дамжуулж, өвчтөний алсын харааг хадгалахад хувь нэмэр оруулдаг, физик эмчилгээний нөлөөтэй байдаг.

Сидоренко нүдний шил нь өвчтөний нүдний байдлыг сайжруулахын тулд гэртээ бие даан ашиглаж чаддаг физик эмчилгээний хамгийн үр дүнтэй хэрэгсэл болох нь батлагдсан. Пневмомассаж, хэт улаан туяаны эмчилгээ, фонофорез, өнгөт эмчилгээний хослолууд нь харьцангуй богино хугацаанд өндөр үр дүнд хүрэх боломжийг танд олгоно. Төхөөрөмжийн өндөр үр ашиг, аюулгүй байдал нь клиник туршилтаар нотлогддог.

Чихрийн шижинтэй нүдэнд зориулсан дуслууд: хэрэглэх дүрэм, эмийн жагсаалт

Олон жилийн турш DIABETES-тэй тэмцэл амжилтгүй болсон уу?

Хүрээлэнгийн дарга: “Өдөр бүр чихрийн шижин өвчнийг эмчлэх нь амархан гэдгийг та гайхах болно.

Чихрийн шижин өвчний хүндрэлүүдийн нэг нь бараг үргэлж тохиолддог харааны аппарат гэмтэх явдал юм. Хэрэв та өвчин эмгэгийг цаг тухайд нь тогтоовол мэс заслын аргад хандахгүйгээр нүдний дуслаар нүдний эмгэгээс салж болно. Чихрийн шижин өвчний үед бүх эмийг хэрэглэх боломжгүй гэдгийг мэддэг байх ёстой, учир нь олон тооны эсрэг заалт, хүндрэлүүд байдаг.

  • Чихрийн шижин өвчний үед нүдний өвчний онцлог
  • Чихрийн шижингийн хараа алдагдахаас зайлсхийх (видео)
  • Нүдний дуслыг 1-р хэлбэр ба 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний үед хэрхэн яаж хэрэглэх вэ: тустай зөвлөгөө
  • Чихрийн шижинтэй нүдэнд зориулсан витамин
  • Чихрийн шижин өвчний катарактыг эмчлэхэд нүдний бэлдмэл
  • Чихрийн шижин өвчний үед глаукомыг эмчлэхэд нүдний дусаалга
  • Чихрийн шижин дэх ретинопатийг эмчлэх нүдний эм

Чихрийн шижин өвчний үед нүдний өвчний онцлог

Цусны эргэлтийн тогтолцоог бүхэлд нь гэмтээх нь чихрийн шижин өвчний шинж чанартай бөгөөд үүний үр дүнд дотоод эрхтнүүдийн мэдрэлийн төгсгөл, эс, эд эсүүд хохирдог.Чихрийн шижин өвчний үед дараахь нүдний өвчин ихэвчлэн тохиолддог.

  1. Линзний булчирхайгаар тодорхойлогддог катаракт. Нарийвчилсан хэлбэрээр зөвхөн мэс заслын оролцоо шаардлагатай байдаг.
  2. Глаукома нь өмнөх өвчний нэгэн адил аливаа чихрийн шижин өвчний хамгийн түгээмэл тохиолддог өвчин юм. Үүний цаана аюултай хүндрэлүүд үүсдэг.
  3. Ретинопати арын арын хэсэг нь торлог бүрхэвчийн капилляруудыг гэмтээх замаар тодорхойлогддог.
  4. Пролифератив ретинопати нь торлог бүрхэвчинд шинэ судаснууд тархах шинж чанартай байдаг.
  5. Макулопати өвчтэй бол макула гэмтдэг.

Чихрийн шижин өвчний эсрэг харааны аппаратын өвчин нь хурдан явцтай байдаг. Тиймээс эхний шатанд мэргэшсэн тусламж авахын тулд нүдний эмчтэй холбоо тогтоох нь чухал юм. Анхны шинж тэмдгүүд нь нүдний хараа багасах, хуурайших, эсвэл эсрэгээр салст бүрхүүлийн чийгшил нэмэгдэх, таагүй байдал орно.

Нүдний дуслыг 1-р хэлбэр ба 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний үед хэрхэн яаж хэрэглэх вэ: тустай зөвлөгөө

1 ба 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний нүдний уусмалыг хэрэглэх хамгийн чухал бөгөөд зайлшгүй дүрэм бол үзлэгийн шалгуур үзүүлэлтүүдийг үндэслэн мэргэшсэн мэргэжилтнийг томилох, цуцлах явдал юм.

Чихрийн шижин өвчний үед нүдний дуслыг хэрэглэх гол шинж чанарууд:

  1. Эмчийн зааж өгсөн тунг чанд мөрдөх.
  2. Эмчилгээний үргэлжлэх хугацаа нь эмгэг, явцын байдлаас хамааран 2 долоо хоногоос 3 хооронд хэлбэлздэг.
  3. Глаукомын тусламжтайгаар нүдний дуслыг удаан хугацааны эмчилгээнд үргэлж зааж өгдөг.
  4. Урьдчилан сэргийлэх зорилгоор нүдний дуслыг дусааж болно.
  5. Уг процедурыг зөвхөн сайтар угаасан гараар хийх нь чухал юм.
  6. Та нэг дуслыг хоёр хүнд хэрэглэх боломжгүй. Тэд зөвхөн хувь хүний ​​хэрэглээнд зориулагдсан байх ёстой.
  7. Заавруудад хадгалах хугацаа, үйлдвэрлэсэн огноо, эсрэг заалт, гаж нөлөө зэргийг онцгой анхаар.
  8. Хэрэв та 2 ба түүнээс дээш эмийг нэгэн зэрэг дусааж байгаа бол эмчилгээний хооронд дор хаяж 15 минутын завсарлага хийж байгаарай.
  9. Нүдний өдөөлт хийсний дараа сайтар зайлж, пипеткийг ариутгана.
  10. Хэрэв өдөөх үед уусмалын амтыг мэдэрч байвал санаа зовох хэрэггүй, энэ нь ердийн урвал юм, учир нь дуслууд нь хамрын суваг, амны хөндий, хоолойд амархан ордог.

Хэрхэн зөв дусах вэ:

  • Шаардлагатай бол тагийг нь нээгээд цэвэр пипетка авч,
  • эвтэйхэн байрлалтай бай.
  • толгойгоо арагшлуулж, доод зовхиоо зөөлөн татаж үзээрэй, хараа дээшээ чиглүүлнэ.
  • нүдний дотоод буланд ойрхон зовхинд хэдэн тооны дуслыг дуслаарай,
  • пипеткийн салст бүрхэвч, сормуус хүрэх эрхгүй.
  • зовхиоо анхны байдалд нь оруулж, нүдээ аниад
  • уусмалын тархалтыг сайжруулах, коньюнктивал уутыг зөөлөн массаж хийх,
  • ариутгасан хөвөн арчдастай үлдсэн уусмалыг арилгаж,
  • нүдээ аниад хэдэн минут байлгана уу.

Чихрийн шижинтэй нүдэнд зориулсан витамин

Юуны өмнө, чихрийн шижинтэй бол харааны аппаратанд витамин премикс томилох шаардлагатай. Тэд B1, B6, B2, E, A, C витамин, антиоксидант, эрдэс бодис болон бусад ашигтай бодисуудтай байх ёстой. Витамин агуулсан хамгийн үр дүнтэй нүдний бэлдмэлийн дотроос дараахь зүйлийг багтаасан болно.

Doppelherz Asset (ялангуяа чихрийн шижин өвчтэй хүмүүсийн хувьд) нь харааны аппарат дахь дутагдалтай бодисын солилцоо, бодисын солилцооны үйл явцыг хурдасгах шинж чанартай байдаг. Чихрийн шижингийн ерөнхий байдал сайжирч байгаа тул тэдгээрийг удаан хугацаагаар хэрэглэх нь нэн чухал юм.

Ophthalmo-DiabetoVit нь өмнөх эмийн өндөр чанарын аналог юм.

Цагаан толгойн өвчлөлийг эмийн ургамлын хандыг ашиглан хийдэг. Нүдний эмгэг, хүндрэлээс урьдчилан сэргийлэх.

"Alphabet Opticum" нь мөн ургамлын гаралтай байгалийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд дээр бий болно.

Чихрийн шижин өвчний катарактыг эмчлэхэд нүдний бэлдмэл

Катаракт тохиолдолд нүдний линз нь үүлэрч, оптик дүр төрхийг хариуцдаг. Катаракт хурдан хөгждөг боловч эхний шатанд нүдний тусгай дуслаар эмчлэх боломжтой.Бүх төрлийн чихрийн шижин өвчний нүдний дусал хэлбэрээр хамгийн түгээмэл бөгөөд ихэвчлэн тогтоосон арга.

  1. "Taufon" эсвэл "Taurine" нь нөхөн төлжих, нөхөн сэргээх нөлөөтэй байдаг. Эсийн мембран сэргээгдэж, дистрофийн үзэгдэл арилдаг, бодисын солилцоо хурдасч, мэдрэлийн импульс илүү хялбар болдог. Гаж нөлөө бараг байхгүй, гэхдээ харшлын урвал үүсч болно. Эсрэг заалт - 18 нас хүртэл, бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн харшил. Өдөрт 2-4 удаа дээд тал нь 2 дусал дуслаар хэрэглэхийг зөвшөөрнө. Эмчилгээний хугацаа 90 хоног байна. Завсарлага нь сар юм.
  2. "Каталин" нь нүдний линз дэх бодисын солилцооны үйл явцыг хэвийн болгож, катаракт үүсэх, элсэн чихэрийг сорбитол болгон хувиргахаас сэргийлж, линзийг устгадаг. Хэрэглэх үед богино шатах мэдрэмж, загатнах, нэмэгдсэн нулимс, улайлт, харшил үүсч болно. Өдөрт 5 хүртэл удаа, 2 дусал дуслаарай. Эмчилгээний явцыг хувь хүний ​​түвшинд тогтооно.
  3. Quinax нь гол идэвхтэй бодис болох азапентацен агуулдаг бөгөөд үүний ачаар бодисын солилцооны үйл явц идэвхжиж, нүдний доторх даралт хэвийн болж, линзний исэлдэлт эсэргүүцэх чадвар нэмэгддэг. Линзний үүлжилтийг үр дүнтэй арилгаж, сөрөг хариу үйлдэл үзүүлэхгүй. Өдөрт 3-5 удаа 2 дусал дуслаарай. Үргэлжлэх хугацааг мэргэжилтэн тодорхойлно.

Чихрийн шижин ба катаракт өвчнөөр мэс засал хийхийг хатуу хориглодог тул эм хэрэглэх нь эмчилгээний цорын ганц сонголт гэж тооцогддог.

Чихрийн шижин өвчний үед глаукомыг эмчлэхэд нүдний дусаалга

Глаукомын үед нүдний доторхи даралт ихсэх бөгөөд энэ нь бүрэн эсвэл хэсэгчилсэн харалган болоход хүргэдэг. Хамгийн их хэрэглэдэг нүдний дуслууд:

  1. "Yopidin", "Alfagan R", "Luxfen", "Brimonidin", "Combigan". Эдгээр дуслууд нь нүдний доторх шингэний үйлдвэрлэлийг бууруулж, гадагшлах урсгалыг сайжруулж, нүдний доторх даралтыг бууруулдаг. Мансууруулах бодис нь альфа адренергик рецептор агонистууд юм.
  2. "Тимолол", "Трусопт", "Бетоптик", "Левобунолол", "Xонеф", "Бетаксолол". "Metipranolol" нь бета хориглогчдыг агуулдаг.
  3. Дорзоламид, Бринзоламид нь нүүрстөрөгчийн ангидраза дарангуйлагч дээр суурилдаг.
  4. "Pilocar", "Physostigmine." Мансууруулах бодис нь миотикт хамаардаг.
  5. "Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - простагландинууд.

Чихрийн шижин дэх ретинопатийг эмчлэх нүдний эм

Ретинопатийн тусламжтайгаар нүдний цусны эргэлтийн систем нөлөөлдөг бөгөөд үүний үр дүнд харааны аппаратны торлог бүрхэвч дэх эмгэгийн эмгэгүүд тэмдэглэгдсэн байдаг. Дараах нүдний дуслыг хэрэглэдэг.

  1. Катарактыг эмчлэхэд зориулагдсан бүлгийн эмүүд (дээр дурдсан).
  2. "Эмоксипин" нь цусны эргэлт, бодисын солилцоог хурдасгаж, үүссэн цус алдалтыг саармагжуулдаг. Гаж нөлөө нь шатаах, загатнах шинж чанартай байдаг. Өдөрт 2 удаа дуслаар өдөрт 2 удаа хэрэглэнэ.
  3. "Холо-цээж" нь хуурайшилтыг саармагжуулдаг. Өдөрт гурван удаа хэрэглэнэ.
  4. Рибофлавиныг 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний үед ихэвчлэн хэрэглэдэг. Витамин В агуулсан, гемоглобины синтезийг хэвийн болгодог. Энэ нь бодисын солилцоог хурдасгадаг. Харааны аппаратын үйл ажиллагааг сайжруулдаг. Өдөрт 2 дуслаар 1 дуслаас илүүгүй дуслыг зөвшөөрнө. Гаж нөлөө - нүдний хараа болон харшлын богино хугацааны бууралт.
  5. Лакемокс чийгшүүлж зөөлрүүлж, коньюнктива, эвэрлэг бүрхэвч дээр хамгаалалтын нөлөөтэй. Харааны аппарат дахь цус алдалтыг нөхөн сэргээх, хавдарыг бууруулах, торлог бүрхэвчийг нөхөн сэргээх үйлчилгээтэй. Эсрэг заалт - жирэмслэлт, бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн харшил. Хэрэглэсний дараа богино хугацааны загатнах, шатаах шалтгаан болдог. Өдөрт 3 удаа 2 дуслаар түрхэж болно.

Нүдний өвчний хөгжлийг илтгэж буй шинж тэмдгүүдэд цаг тухайд нь анхаарал хандуулах нь маш чухал юм. Сануулахад, эхний шатанд эмнэлэгт очих, эмчийн бүх зааврыг чанд дагаж мөрдөх нь харааны хурц байдлаас бүрэн сохрох хүртэл сөрөг үр дагавраас зайлсхийх боломжийг олгоно.

Мансууруулах бодисын аналоги

"Эмоксипин" -ийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдэд бие махбодийн үл тэвчих байдал, бусад шалтгаанаар дуслыг хэрэглэх боломжгүй болгодог тул эмч нар идэвхтэй бодистой төстэй эмийг тогтоодог. Дараах эмийн бодисууд "Эмоксипин" -ийг орлуулж болно.

Агуулгын хүснэгт рүү буцах

Шалтгаан ба эрсдэлт хүчин зүйлүүд

Чихрийн шижингийн ретинопати нь чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн дийлэнх хэсэгт хөгждөг. Энэ өвчин нь торлог бүрхэвчийг гэмтээх гол шалтгаан болдог. Хэрэв чихрийн шижин 2 жилийн турш тохиолддог бол өвчтөний 15% -д эмгэг оношлогддог бол 15 жил - 50%, 25 ба түүнээс дээш жил - өвчлөл 100% хүрдэг.

Чихрийн шижингийн ретинопатийн явцын явц нь эмчилгээний зөв, түүнчлэн холбогдох өвчнөөс хамаарна. Хэрэв өвчтөн нэгэн зэрэг ийм эмгэгээр шаналж байвал судасны судасны эмгэг илүү хурдан хөгждөг.

  • дислипидеми,
  • таргалалт
  • бодисын солилцооны хам шинж
  • бөөрний архаг дутагдал
  • цусны даралт ихсэх.

Чихрийн шижингийн ретинопати үүсэх өдөөн хатгасан хүчин зүйл бол жирэмслэлт, муу зуршил (тамхи татах), бэлгийн хөгжил, удамшлын урьдал эмгэг байж болно.

Чихрийн шижингийн ретинопати

Эмгэг судлалын өөрчлөлтөөс хамааран өвчний 3 үе шатыг ялгадаг.

Би - пролифератив бус ретинопати. Энэ нь торлог бүрхэвчийн хавагнах хэсэгт хавагнах, микроаневризм, эксудацийн голомт, судасны дагуу цус алдалт, торлог бүрхэвчинд торлог бүрхэвчинд харагдана.

II - preproliferative чихрийн шижингийн ретинопати. Олон тооны торлог цус алдалт, хөвөн, хатуу эксудат зэрэг нь онцлог шинж юм. Нүдний судасны бүтцэд гарсан өөрчлөлтийг тодорхой ажиглав.

III - пролифератив ретинопати. Оптик мэдрэлийн дискний неоваскуляржилт үүсдэг. Урьдчилан цус алдах бүсэд шилэн эд үүсдэг. Ихэнхдээ торлог бүрхэвч, хоёрдогч глауком үүсдэг.

Чихрийн шижингийн ретинопатийн аюул нь удаан хугацааны туршид эмгэгийн илрэл дагалддаггүй явдал юм. Өвчтөний макула хавагнахтай холбоотой үржихүйн өөрчлөлтийн үед объектуудыг бага зэрэг бүдгэрүүлэх, нүдэнд ойрхон ажил хийхэд бэрхшээлтэй, жишээ нь уншихад саад болдог.

Пролифератив үе шатанд цус алдалт гарч ирдэг бөгөөд эдгээр нь аажмаар алга болдог хөшигний хөвөгч харанхуй толбо үүсгэдэг. Хэрэв их хэмжээний цус алдалт байгаа бол бүрэн харалган болох хүртэл харааны мэдрэмж огцом буурдаг.

Оношлогоо

Чихрийн шижингийн ретинопати нь эхний шатанд эмнэлзүйн хувьд илэрхий байдаггүй боловч чихрийн шижин өвчний үед заавал үүсдэг тул ийм оноштой өвчтөнүүд нүдний эмчтэй үзлэг шинжилгээнд тогтмол хамрагдах ёстой. Эрт оношлохын тулд ийм судалгааг тогтооно.

  • Visometry
  • биомикроскопи
  • мидиазын дагуу нүдний эмчилгээ
  • периметр
  • оптик уялдаа томограф,
  • тонометр.

Цаашдын үзлэг нь хүлээн авсан үндсэн зурагнаас хамаарна. Нүдний хэт ягаан туяаны бие, линз нь үүлэрхэг болох нь тогтоогддог. Оптик мэдрэл ба торлог бүрхэвчийн үйл ажиллагааг тодорхойлохын тулд дараахь зүйлийг заадаг.

  • CFSM тодорхойлох,
  • цахилгаан бичлэг,
  • электроокулографи.

Гониоскопи нь судасны глаукомын сэжигтэй тохиолдолд ашиглагддаг. Торлог бүрхэвчийн судаснуудыг төсөөлөхийн тулд:

  • гэрэл гэгээ, ангиограф
  • лазер сканнердах томографи.

Чихрийн шижингийн ретинопати үүсэх эрсдэлтэй хүмүүсийг липидийн төлөв байдлыг тодорхойлохын тулд үе үе шалгаж байх хэрэгтэй. Түүнчлэн өдөр тутмын хяналт, ЭКГ, эхокардиографи, бөөрийг хангаж буй судасны хэт авиан шинжилгээг хийх боломжтой.

Чихрийн шижингийн ретинопати эмчилгээ

Өвчтөнд нарийн төвөгтэй эмчилгээг томилдог бөгөөд энэ нь өвчний үе шат, дагалдах эмгэгийн эмгэгээс хамаарна. Гол эмгэг судлалын эмчилгээг хийхээ мартуузай - чихрийн шижин, инсулины тунг сонгосон. Өвчний шинж тэмдгийн эмчилгээг бас тогтооно.

  • antiplatelet бодисууд
  • ангиопротекторууд
  • АД буулгах эм.

Хэрэв чихрийн шижингийн ретинопати нь макуляр хаван дагалддаг бол стероид эмийг судсаар хийх эмчилгээ хийдэг. Одоогийн байдлаар улам бүр илүү их лазерын оролцоо хийдэг. Энэхүү хандлага нь неоваскуляржуулалтыг түр зогсоох, торлог бүрхэвчээс зайлсхийх, цусны судасны бөглөрлийг арилгах боломжийг олгодог.

Лазерын коагуляцийг хэд хэдэн төрлөөр явуулдаг.

  • саад тотгор - өвчин, үрэвслийн бус хэлбэр, үрэвслийн үед хэрэглэдэг.
  • фокус - аневризм, торлог цус алдалт, эксудат илэрсэн тохиолдолд хэрэглэхэд зориулагдсан.

Хэрэв чихрийн шижингийн ретинопати нь торлог бүрхэвчийн салалт, hemophthalmus болон бусад нөхцлүүдийн хүндрэл дагалддаг бол vitreэктомийг зааж өгсөн байдаг - бие махбодийг арилгах, цус алдах, холбогч эдийн утаснуудыг салгах.

"ФЕРМЕНТ" фирмийн ХХК

1 мл уусмал агуулдаг

Идэвхтэй бодис: Метилэтилпиридинол гидрохлорид (эмоксипин) - 10 мг,

Орц найрлага: усгүй натрийн сульфит - 3.0 мг, натрийн бензоат - 2.0 мг, калийн дигидроген фосфат - 6.2 мг, натрийн устөрөгч фосфат додекагидрат - 7.5 мг, метил целлюлоз 5.0 мг, тарилга хийх ус - 1 мл хүртэл. Байна.

Хэрэглэх заалт:

  • эвэрлэгийн үрэвсэл, түлэгдэлтээс урьдчилан сэргийлэх эмчилгээ,
  • нүдний урд талын цус алдалтыг эмчлэх,
  • өндөр настнуудад склера дахь цус алдалтаас урьдчилан сэргийлэх эмчилгээ, эмчилгээ
  • Торлог бүрхэвчийн төв судас ба түүний мөчдийн тромбоз,
  • миопийн хүндрэлийг эмчлэх,
  • нүдний эвэрлэг бүрхэвч
  • чихрийн шижингийн ретинопати.

Урьдчилан сэргийлэх, урьдчилан сэргийлэх

Чихрийн шижингийн ретинопатийн урьдчилсан таамаглал нь өвчний илрэх үе шат, эмчилгээний хүрэлцээ зэргээс хамаарна. Пролифератив үе шатанд урьдчилан сэргийлэх лазерын коагуляци хийснээр сайн үр дүнг харуулав. Чихрийн шижингийн өндөр чанартай эмчилгээ, глюкозын түвшинг тогтмол хянах нь хараагүй болох эхлэлийг хойшлуулахад тусалдаг.

Чихрийн шижингийн ретинопатиас урьдчилан сэргийлэх нь удамшлын урьдал өвчтэй тохиолдолд чихрийн шижин өвчний тогтмол үзлэг, хавсарсан өвчнийг зохих эмчилгээнд хамруулах явдал юм. АГ-ийн болон атеросклерозын эмгэгийг хослуулах хамгийн таагүй таамаглал.

Эмоксипины тарилга

"Москвагийн дотоод шүүрлийн үйлдвэр" Холбооны улсын нэгдсэн аж ахуйн нэгж.

1 мл уусмал агуулдаг

Идэвхтэй бодис: Метилэтилпиридинол гидрохлорид (Эмоксипин) - 10 мг,

Хүлээн авах бодис: давсны хүчил 0, 1 М, тарилгын ус

Хэрэглэх заалт:

  • Төрөл бүрийн гаралтай субконктивал ба нүдний дотор цус алдалт.
  • Ангиоретинопати (чихрийн шижингийн ретинопати орно),
  • Төвөг ба захын хориоретийн дистрофи, үүнд төвөгтэй миопи,
  • Нугасны төв судас ба түүний мөчдийн тромбоз,
  • Нүдний мэс засал, хориодыг салгасан глаукомын мэс заслын дараах байдал,
  • Эвэрлэгийн үрэвсэлт өвчин
  • Эвэрлэгийн үрэвсэл, үрэвсэл, түлэгдэлт
  • Нүдний эвэрлэг бүрхэвч (контакт линз зүүж байх үед) болон нүдний торлог бүрхэвчийг хүчтэй гэрэлд өртөхөөс хамгаалах (лазер, нарны тос, лазерын коагуляци бүхий).

Анагаах ухааны шинжлэх ухааны нэр дэвшигч Волкова Наталья Анатольевнагийн диссертацийн агуулга

Чихрийн шижин өвчнөөр өвчлөх нь дэлхийн бараг бүх улс оронд анагаах ухааны шинжлэх ухаан, эрүүл мэндийн салбарт тулгамдаж буй асуудлын дунд нэн тэргүүнд тавигддаг. Сүүлийн жилүүдэд чихрийн шижин өвчний тохиолдол тогтмол нэмэгдэж, жил бүр 6-10% -иар нэмэгдэж байгаа тул ОХУ-д нийт өвчтөнүүдийн тоо нийт хүн амын 2-4% хүрдэг (Балаболкин М.И., 2000, Дедов И.И. ., 2002 он). Зүрх судасны болон онкологийн өвчний зэрэгцээ чихрийн шижин нь өвчтнүүдийн хөгжлийн бэрхшээл, нас баралтад хүргэдэг эмгэг судлалд багтдаг болсон (Шестакова М.В., 2000, Салтыков Б.Б., 2001).

Чихрийн шижин өвчний хожуу үеийн хүндрэлүүдийн эмгэг жамыг нарийн төвөгтэй боловч тэдгээрийн эхлэл, явцын гол байрлал нь архаг гипергликемид хамаардаг тул чихрийн шижингийн эмчилгээний гол зорилго нь нүүрс усны солилцооны урт хугацааны болон тогтвортой нөхөн олговрыг олж авах явдал юм. Гэсэн хэдий ч энэ өвчний нарийн төвөгтэй эмчилгээ нь чихрийн шижингийн хүндрэл үүсэх, урагшлахад бусад эмгэг төрүүлэгч холбоосууд дээр ажилладаг эм хэрэглэхгүйгээр бүрэн хийгддэггүй бөгөөд хамгийн чухал нь дислипидеми юм. Чихрийн шижин өвчний эмгэг процесс дахь олон холбоос тус бүрт нөлөөлөхийг хичээсэн эмч, харамсалтай нь, олон эмийн эмчилгээнд ордог бөгөөд үүнтэй холбогдуулан гаж нөлөө төдийгүй нас баралт нэмэгддэг (Неруп Ж., 1994, Марс Ж. Б. нар ба бусад.) , 2001).

Тиймээс хосолсон эффекттэй эмийг давуу эрх олгодог. Эдгээрийн сонголт нь тийм ч их биш юм: sulfonylurea derivatives (Aschcroft F. M. et al., 2001), biguanides (Jansen M. et al., 1991) болон тиазолидиндиони деривативууд (Sato Y. et al ., 1999 он).

Гаж нөлөө ба туйлын эсрэг заалтууд нь эдгээр эмүүдийг эмнэлзүйн практикт өргөн хүрээнд ашиглахыг хязгаарладаг. Сульфонилмоурийн деривативыг ашиглах нь 2-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн 5-10% -д тэдэнд хоёрдогч эсэргүүцлийг бий болгосноор хязгаарлагддаг (Александров А.А., 2001). Бигуанидын хэрэглээг хязгаарлах нь сүүн хүчлийн ацидоз (Witztum J.L., 1992), илэрсэн гепато хоруу чанар бүхий тиазолидиндиони дериватив (Forman L.M., et., 2000) -ийг хөгжүүлэх боломжоор тодорхойлогддог.

Эдгээр бүх баримтууд нь шинэ өндөр үр дүнтэй, аюулгүй антибиотик эмийг бий болгох шаардлагатай байгааг тодорхой харуулж байна. Учир нь зөвхөн антибиотик эмчилгээний амны хүрээг өргөжүүлэх нь өвчтөн бүрийн хувийн шинж чанарыг харгалзан чихрийн шижингийн нөхөн олговрыг нэмэгдүүлэх, өвчтөний амьдралын чанарыг сайжруулах, хөгжлийн бэрхшээлийг бууруулах, том хэмжээтэй чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн гүйцэтгэлийг хадгалах болно. нийгэм, эдийн засгийн ач холбогдол.

Ирээдүй нь өвчний үндсэн эмгэг төрүүлэгч холбоосуудад нөлөөлж, чихрийн шижин өвчний судасны хүндрэлээс урьдчилан сэргийлэх, засах боломжийг олгодог эмэнд хамаарна. Чихрийн шижингийн эмгэг процесс ба түүний судасны хүндрэл дэх чөлөөт радикал исэлдэлтийн процессыг идэвхжүүлэх чухал үүргийг харгалзан үзсэн (Балаболкин М.И. нар, 1999, Корчин В.И., 2000, Бондар И.А., бусад., 2001, Фадеева Н.И. , 2001, гэх мэт), антиоксидант төрлийн эм нь ийм судалгаа хийхэд ирээдүйтэй химийн анги байж болно. Чихрийн шижин судлалын салбарт антиоксидант үйл ажиллагаа бүхий олон тооны эмийг, түүний дотор никотинамидийг хэрэглэснээр туршлага хуримтлагдсан (Горелешева В.А., бусад., 1996, Бондар И.А. нар, 2001, Колб Н. нар, 1999, Поззилли гэх мэт) al., 1999), а-токоферол (Ceriello A. нар., 1991,

Pozzilli P. et al., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. et al., 1999, Emmert D. M. нар., 1999), липо хүчил (Balabolkin M.I. et al., 2000). Сүүлийн жилүүдэд судлаачид ба клиникчдийн сонирхол нь чихрийн шижин өвчний эмгэг төрүүлэгчийн хэд хэдэн холбоос дээр нэг дор ажиллах чадвартай 3-гидроксипиридиний деривативыг агуулсан усанд уусдаг антиоксидантуудын бүлэгт ихээхэн нэмэгдэж байна. Уран зохиолын дагуу (Гречко А.Т., нар., 1998, Смирнов Л.Д., 1998, Нелаева А.А., 1999, Лукьянова Л.Д., 1999, 2000, 2002, Т. Девяткина et al., 2000, V. Yasnetsov нар., 1999) ба өмнөх судалгааны үр дүн (V. Inchina et al., 1996, 2000, A. Zorkina, 1997, 1999, L. Sernov ., 1996, 1998, Спасов А.А., 1997, 1999, Назипова Д.А., бусад., 1998, Винтин Н.А., 1999, Михин В.П. нар, 1998, 2002 , Миронов Н.В., 2002, Катикова О.В., 2002 ба бусад.), Энэ химийн цувралын нэгдлүүд нь гипогликеми, гиполипидеми, антиоксидант, антигипоксик, антикоагулянт агуулсан болно. Ноа, antithrombogenic, antiplatelet, дархлаа, мембран хамгаалалтын үр нөлөө. Тиймээс 3-гидроксифиридины деривативуудын дунд хавсарсан нөлөөтэй антибиотик эмийг эрэлхийлэх нь нэн үндэслэлтэй бөгөөд тохиромжтой юм.

Энэхүү судалгааны ажлын гол зорилго нь туршилтын амьтдын туршилтын гипергликеми ба экзоген гиперхолестеролемийн хосолсон нөлөөн дор, мөн 2-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй өвчтөний цусан дахь мецидол ба эмоксипины бодисын солилцооны зарим үзүүлэлтүүдэд үзүүлэх нөлөөг судлах явдал байв.

Энэхүү ажлыг гүйцэтгэх зорилтын дагуу дараахь ажлуудыг шийдвэрлэв.

1. Туршилтын чихрийн шижин өвчний үед липид, уургийн солилцооны зарим үзүүлэлтийг экзоген гиперхолестеринемитэй хослуулан хэрэглэх нь мецидол, эмоксипин, димефосфон, а-токоферолын нөлөөг судлах.

Патологийн нөхцөлд эмийн бэлдмэлийн липидийн хэт исэл үйл явц, цусны сийвэн дэх антиоксидант системийн төлөв байдлыг судлах.

3. Туршилтын чихрийн шижин ба гиперхолестеринемийн хавсарсан нөлөөн дор судлагдсан антиоксидантуудыг ашиглахын тулд миокардийн биоэлектрик үйл ажиллагааны өөрчлөлтийг судлах.

4. in vitro чихрийн шижин 2 хэлбэрийн өвчтөний глаземийн түвшин, гемоглобины гликацийн түвшин, цусны сийвэн дэх липидийн хэт исэлдэлтийн тогтолцооны байдал, цусан дахь 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин бүхий өвчтөний цусны улаан эсийн нөлөөллийг судалж үзэх.

Ажлын шинжлэх ухааны шинэлэг зүйл

Мехсидол, эмоксипин, димефосфон, а-токоферолын нүүрс ус, липид, уургийн бодисын солилцоо, липидийн хэт исэл, цусны сийвэн дэх антиоксидант системийн идэвхжил зэргийг туршилтын амьтдын эд эсэд туршиж үзэхэд туршилтын чихрийн шижин, экзоген гиперхолестеридийн хэт их агууламж бүхий туршилтын судалгааны үр дүн гарсан. димофосфон ба токоферолтой харьцуулахад илэрхийлэгддэг гипогликемийн болон антиоксидант нөлөө.

Чихрийн шижин, гиперхолестеринемитэй хавсарч хэрэглэвэл мецидол, эмоксипин, димефосфон нь миокардийн цахилгаан тогтворгүй байдлыг засч, миокардийн биоэлектрик үйл ажиллагааг сэргээхэд тусалдаг болохыг анх удаа харуулсан.

Чихрийн шижинтэй мизидол, эмоксипин бүхий өвчтөний цусыг өсгөх нь гликемийн түвшинг бууруулж, in vitro дахь гемоглобины гликацийг дарангуйлдаг болохыг харуулсан. Судлагдсан антиоксиданттай цусыг өдөөх нь липидийн хэт ислийг хязгаарладаг (аяндаа болон төмрийн гаралтай), чихрийн шижин өвчтэй хүмүүсийн цусны сийвэн дэх эритроцитын тогтолцооны төлөв байдлыг оновчтой болгодог. Хамгийн их үр нөлөө нь Мехидолыг өсгөвөрлөгдсөн холимогт нэвтрүүлэх үед илэрсэн.

Ажлын практик үнэ цэнэ

Судалгааны үр дүн нь Mexidol, emoxipin, dimefosphone, a - токоферолын эмийн тухай ойлголтыг өргөжүүлжээ. Туршилтын чихрийн шижин, гиперхолестеринемийн хавсарсан нөлөөн дор судлагдсан антиоксидант нь нүүрс ус, липид, уургийн солилцооны эмгэг, цахилгааны миокардийн тогтворгүй байдлыг засах чадвартай холбоотой практик ач холбогдолтой мэдээлэл юм.

Олдсон мэдээллийг эдгээр эрсдэлт хүчин зүйлсийн хослуулан эмийн бодисын солилцооны үр нөлөөг цаашид судлахад ашиглаж болно.

Диссертацийн судалгааны ажлын үр дүнг Мордовия улсын их сургуулийн фармакологийн тэнхимийн судалгааны ажилд оруулсан болно.

Хамгаалах гол цэгүүд

1. Туршилтын чихрийн шижин ба экзоген гиперхолестеринемийн хосолсон нөлөөн дор нүүрс ус, уураг, липидийн солилцооны эмгэгийн эмгэгийг засч залруулах дифефосфон ба а-токоферолыг харьцуулахад 3-гидроксилифидиний дериватив нь хамгийн үр дүнтэй байдаг.

2. Бүх судлагдсан антиоксидантууд нь миокардийн цахилгааны тогтворгүй байдал үүсэхээс сэргийлж, QT интервалын тархалтыг бууруулдаг.

4. Мексикийн судлагдсан тун ба эмоксипин нь тод радикал эсрэг нөлөөтэй бөгөөд чихрийн шижин ба экзоген гиперхолестеролемийн хослолтой туршилтын амьтдын цусны сийвэн, эд эсэд антиоксидант системийн идэвхжил буурахаас сэргийлдэг.

5.Мексидол нь 0.025 мг / мл тунгаар хамгийн их гипогликеми, антиоксидант нөлөөтэй бөгөөд чихрийн шижинтэй чихрийн шижинтэй өвчтөний цусыг өсгөх үед цусны сийвэн дэх гемоглобины гликацын процесс, липопероксидын үйл явц (аяндаа болон Fe-өдөөгдсөн) -ийг хамгийн ихээр дарангуйлдаг.

Судалгааны ажлын үр дүн ба диссертацид үзүүлсэн үндсэн заалтуудын талаар Мордовия улсын их сургуулийн залуу эрдэмтдийн бага хурлын үеэр мэдээлэв. Н.П. Огарева (Саранск, 2002), Оросын X-ийн "Хүн ба анагаах ухаан" үндэсний конгресс (Москва, 2003), Оросын Холбооны Улсын фармакологчдын 2-р их хурал (Москва, 2003), XXXI Огаревын уншлага (Н.П. Мордовийн их сургуулийн эрдэм шинжилгээний хурал. Огарева, Саранск, 2003).

Нийтлэлүүд Диссертацийн сэдвээр хэвлэгдсэн бүтээлүүд.

Ажлын цар хүрээ, бүтэц

Диссертаци нь өөрийн судалгааны үр дүнг тодорхойлсон танилцуулга, уран зохиолын тойм, гурван бүлгээс бүрдэнэ. Ажлыг бичгийн хэвлэмэл хуудсан дээр байрлуулж, зураг, хүснэгтээр чимэглэсэн болно. Номзүйн жагсаалтад дотоод, гадаадын зохиолчдыг багтаасан бүтээлүүдийн нэрсийг оруулсан болно.

Бүлэг 1. Уран зохиолын тойм

1.1. Чихрийн шижингийн эмгэг жамын тухай орчин үеийн санаа.

Чихрийн шижингийн эмгэг жам дахь липидийн хэт исэл.

Чихрийн шижин өвчнийг эмчлэх нь эмнэлзүйн нарийн төвөгтэй ажил бөгөөд үүнийг шийдвэрлэхдээ эмгэг процессийн хөгжлийн онцлогийг харгалзан үзэх шаардлагатай байдаг. Одоогийн байдлаар чихрийн шижин өвчнийг генетикийн хувьд тодорхойлсон өвчин гэж үздэг бөгөөд үүсэх, хөгжихөд аутоиммун урвал нэн чухал байдаг (Балаболкин М.И., 2000, Бейкер Ж. Р., 1997). Энэ тохиолдолд нойр булчирхайн p-эсүүдэд гэмтэл шууд өртөх, нойр булчирхай дахь микроциркуляр эмгэгийн улмаас үүсч болно (Бобирева Л.Е., 1998). Чихрийн шижин өвчний хэлбэрийн аутоиммун механизм нь HLA системийн генүүдтэй удамшлын үндэс суурьтай байдаг (Конрад Д., нар, 1997). Цитокинууд нь дархлааны эвдрэлийг хэрэгжүүлэхэд оролцдог (Chung Y. N., 1999). Энэ нь эс хоорондын харилцан үйлчлэлийг тасалдуулж, үндсэн гистосомын нийцлийн цогцолбор (3 эс) -ийн молекулуудыг задрахад хүргэдэг. Аутоиммун идэвхтэй процесс нь хорт нэгдлүүд үүсэхэд чөлөөт радикал урвал нэмэгддэг. нойр булчирхайн Р эсийн гэмтэл ба апоптоз (Горелешева В.А., 1999, Азизова О.А., 2001; Аметов А.С., 2001; Кането Хидеаки нар, 1995, Дандона П., 1996). цаг хугацаа, чихрийн шижин өвчний генетик үндэс - төрөл зүйл үүсгэдэггүй Өнөөгийн өнцгөөс харахад хоёр сонголтыг авч үзэж байна. Эхнийх нь 2-р хэлбэрийн чихрийн шижингийн эмгэг процессд бие даасан генүүд оролцдог бөгөөд нэг нь инсулины шүүрлийг бууруулдаг, хоёрдугаарт - инсулины эсэргүүцлийг үүсгэдэг.Мөн глюкоз хүлээн авах тогтолцоонд нийтлэг согог байгаа эсэхийг харгалзан үздэг | 3 - эсүүд эсвэл захын эдүүд (Дедов II, бусад, 2002).

1-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний хөгжилд чухал нөлөө үзүүлдэг хүчин зүйл бол инсулины нийлэгжилт буурах явдал бөгөөд эсийн доторх глюкозын метаболизмд нөлөөлдөг бөгөөд үүнийг хоёр чиглэлээр хэрэгжүүлдэг. Нэгдүгээрт, диацилглицеролын нийлэгжилт нэмэгдэж, Na / K-ATPase-ийн үйл ажиллагааг алдагдуулж, эсийн доторх эсийн ферментийн үйл ажиллагааг алдагдуулж, фруктоз-2, -фосфатын түвшинг бууруулж, гликолизыг бууруулж, глюконеогенезийг сайжруулдаг (Иши Н., 1998, Ким С.Ж., нар мөн.) ., 1998). Хоёрдугаарт, полиолийн солилцооны зам нь сорбитол үүсэх замаар идэвхждэг бөгөөд энэ нь Na / K - ATPase-ийн үйл ажиллагааг бууруулдаг. Дараа нь гликозилизацийн процессын субстрат болох сорбитолыг фруктоз руу хувиргах нь фермент, ферментийн түвшин, плазмын уургийн түвшинд гликозилизацын бүтээгдэхүүнийг бий болгоход суурилсан параметолын (ферментатив бус) урвалыг нэмэгдүүлдэг.

Аутоксидын бүтээгдэхүүний түвшин ба судасны хүндрэлийн зэрэг хоёрын хооронд шууд хамаарал байдаг тул липидийн хэт исэл үүсэх үйл явц параметолын өөрчлөлттэй холбоотой байдаг (Бобырева Л.Е., 1996, Вербова Н.И. нар, 1997, Чернов Ю.Н. нар, бусад.) 1999, Hori O. нар, 1998, Brownlee M., 1999, Brownlee M. 2000).

Липидийн чөлөөт радикал исэлдэлт нь флавин элементээр электрон дамжуулалт, биомембрануудын липидийн найрлагыг шинэчлэх, митохондри дахь исэлдүүлэгч фосфоржилт, митогенез, мэдрэлийн импульсийн дамжуулалт гэх мэт олон чухал үйл явцын салшгүй хэсэг юм (Ланкин В.З. нар, 2000, Халливелл) V., 2000). Липидийн хэт исэл (липидийн хэт исэл) -ийн бүтээгдэхүүн бол простагландин ба тэдгээрийн үүсэл болох тромбоксанан ба простациклин юм (Kagan V.E., нар, 1992). Эсийн мембран дээр байнга тохиолддог хэт исэлдэлтийн урвал нь липидийн найрлага шинэчлэгдэж, бие махбодын бараг бүх фермент системийг агуулдаг липидээс хамааралтай бүх ферментүүдийн холбогдох үйл ажиллагааг хангахад хувь нэмэр оруулдаг (Воскресенский ОН., 1986, Дубинина Е.Е., 1995, Бурлакова Е.Н.). ., 1998, Lankin V.Z., et., 2000, Morugova T.V., 2000, Velichkovsky B.T., 2001).

Олон тооны зохиогчдын үзэж байгаагаар цитокинуудаас үүдэлтэй чөлөөт хүчилтөрөгчийн завсрын хэт их формаци нь чихрийн шижин өвчний эмгэг процессд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Интерлейкин-1, хавдрын үхжилийн хүчин зүйл, γ-интерферон зэрэг цитокинууд нь инсулины шүүрэлд нөлөөлдөг бөгөөд нойр булчирхайн p-эсүүдэд цитотоксик нөлөө үзүүлдэг (Смирнова О.М., Горелышева В.А. 1999).

Хүчилтөрөгчийн чөлөөт радикалуудаас илүүдэл нь идэвхжсэн макрофагууд, эвдэрсэн P эсүүдээр дамждаг (Kroncke K.D., нар, 1991, Burkard V., нар., 1992, Madndrup - Poulsen T., нар, 1993). Ислет эсүүд нь антиоксидант сул хамгаалалттай бөгөөд чөлөөт радикалуудад өртөмтгий байдаг нь чихрийн шижин өвчний үед лизисийн гол шалтгаан болдог (Коган А.Х., 1999, Асаяма К., нар, 1996). Липидийн хэт исэлтэй үйл явцыг сайжруулсан нь чихрийн шижин өвчний сонгодог загварт Alloxan ба стрептозотоцин агуулсан туршилтаар батлагдсан.

Чихрийн шижингийн үр нөлөөг Alloxan-ийн P - эсүүд рүү тропизмаар тодорхойлж, тэдгээрийг устгах хэмжээнд хүртэл буурдаг (Карагезян К.Г., Ховсепян Л.М., Адонтс К.Г., 1990, Фридович И., 1992). Аллоксан тропизм нь зөвхөн P - эсэд хамаарах өвөрмөц байдал, глюкозын рецепторын бүсэд нутагшсан өндөр ионжуулалттай SH мембраны бүлгийн зохион байгуулалттай холбоотой юм. Глюкоз ба alloxan-ийн молекулын параметрүүдийн ижил төстэй байдал, түүний бүтцэд азотын атом ба карбонилын бүлгүүд байгаа нь аллюканын SH - бүлгийн глюкозын рецепторуудын бүлгийн харилцан үйлчлэл, түүний нойр булчирхайн 3 эсэд чөлөөтэй нэвтрэхийг баталгаажуулдаг (Карагезян К.Г. , Литвинчук М.М., 1994).

Стрептозотоцины чихрийн шижин үүсэх механизм нь NAD-ийн концентрацийг бууруулах чадвартай, поли-ATP рибозын синтетазын идэвхжил (Ямото Н. нар., 1990), липидийн хэт исэл идэвхжих, антиоксидант систем болон супероксид дисмутазын идэвхжил буурсантай холбоотой юм. 1998 он). Туршилтанд дитизоныг нэвтрүүлэх нь үнэмлэхүй инсулины дутагдлыг бий болгоход хувь нэмэр оруулдаг. Ланганханы арлын 3 эс (Bayers JW, 1991) -д дитизоноор цайрын хортой бүтээгдэхүүн үүсч, бүх туршилтыг боловсронгуй болгоход бүх нийтийн механизм болдог. Чихрийн шижингийн загвар нь зөвхөн 1-ээс гадна бас нэг хэлбэр биш юм: хуучин хархуудыг илүүдэл сахарозоор хооллох үед бета эсэд исэлдэлтийн стресс үүсдэг болохыг тогтоов (Ю. И. нар, 1999).

Чихрийн шижин дэх исэлдэлтийн стрессийг нэмэгдүүлэх механизмд зөвхөн гипергликеми төдийгүй гиперинсулинеми ордог болохыг тогтоосон. (Балаболкин М.И., 2000). Глюкозын аутоксидын хэмжээг нэмэгдүүлснээр архаг гипергликеми нь чөлөөт радикалууд үүсч, гликозилизацийн процесс нэмэгдэж, хэт исэлдсэн уураг үүсэх, глюкозын метаболизмын полиолит замын идэвхжил нэмэгдэх нь NADPH + дэлгүүрүүдийн хомсдолд хүргэдэг.Гиперинсулинеми нь симпатик мэдрэлийн системийг идэвхжүүлж, катехоламинуудаас үүдэлтэй чөлөөт радикалууд үүсдэг ба катехоламинуудаас үүдэлтэй тослог хүчлийн түвшинг нэмэгдүүлснээр чөлөөт радикалууд үүсч, глютатионы түвшинг бууруулдаг (усанд уусдаг антиоксидантуудын нэг) (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., 2000) )

Чөлөөт радикалууд нь үүсэх механизм ба эх үүсвэрээс үл хамааран транскрипцийн коэффициент Nf - кБ-ийг идэвхжүүлж, апоптозыг түргэсгэж, бага нягтралтай липопротеид (LDL) үүсэхийг нэмэгдүүлдэг (Демидова И.А., нар, 2000). Транскрипцийн коэффициент Nf - кБ нь чухал үүрэг гүйцэтгэдэг - энэ нь олон урвалыг хариуцдаг бөгөөд тэдгээрийн нийт үр нөлөө нь судасны хананы эндотелийн тромбоген хувирал юм. Nf-kB хүчин зүйл нь хавдрын үхжилийн коэффициент a-interleukin-1P-ийг ялгаруулдаг бөгөөд энэ нь зөвхөн судасны хананд өөрчлөлт орохоос гадна инсулины шүүрэл, үйл ажиллагааны дутагдал, захын мэдрэлийн үйл ажиллагааг алдагдуулахад хүргэдэг олон процесст оролцдог (Шестакова М. .V. Ба бусад 1996).

Тиймээс чихрийн шижин өвчний үед исэлдэлтийн стресс нь чөлөөт радикалууд үүсч, липид, нүүрс ус, амин хүчлүүдтэй харилцан үйлчилж уураг өөрчлөн анхдагч исэлдэлтийн бүтээгдэхүүн ба реактив карбонил зуучлагч (карбонил стресс) үүсдэг. (Чернов, Ю.Н., нар, 1998, Подопригорова В.Г., 2001).

1.2. Чихрийн шижин өвчний үед липидийн солилцооны онцлог, түүний атерогенез дэх үүрэг.

Удаан хугацааны турш чихрийн шижин өвчнийг зөвхөн нүүрс усны солилцооны зөрчил гэж үздэг байсан бөгөөд цусан дахь глюкозын түвшинг хэвийн хэмжээнд байлгах нь инсулины цорын ганц зорилго гэж үздэг байв (Лааксо М., нар, 1998). Гэсэн хэдий ч энэ өвчин нь зөвхөн нүүрс ус төдийгүй липид, уураг, бодисын солилцооны нарийн төвөгтэй эмгэг дагалддаг болох нь чихрийн шижин өвчний хоёр үндсэн хүндрэл юм: том судаснуудад атеросклерозын гэмтэл, кетоацидоз нь липидийн бодисын солилцооны эмгэгийн үр дагавар юм (Andrade S. E., гэх мэт). al., 1996).

Чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдэд глюкозын түвшинг сайн хянах чадвартай, липидийн түвшин, цусны даралт удаан хугацаанд хэвийн хэвээр байна. Гэсэн хэдий ч глюкозын хяналт хангалтгүй, нефропати үүсэх нь дислипидеми болон артерийн гипертензи дагалддаг. (Doborgginidze JIM., Graziansky N.A., 2001).

Чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн урьдчилсан таамаглалын хамгийн чухал хүчин зүйл бол цусан дахь липопротеины чанарын болон тоон өөрчлөлтөөр тодорхойлогддог дислипидеми юм (Козлов С.Г. нар, 2000, Лааско М., 1995).

Чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдэд дислипидемийн хамгийн онцлог, нийтлэг шинж тэмдгүүд нь дараахь байдалтай байна (Штайнер Г., 1994, Хаффнер С.М., 1999): 1) TG, 2-ийн гол тээвэрлэгч болох триглицерид (TG) болон маш бага нягтралтай липопротеины түвшин (VLDL) нэмэгдэж байна. "атерогенийн эсрэг" фракцийн холестерины түвшин - өндөр нягтралтай липопротеид (HDL). Энэ эмгэгийн эмгэг жам нь нарийн төвөгтэй бөгөөд чихрийн шижин өвчний үед ихэвчлэн тохиолддог инсулины эсэргүүцэл ба таргалалтаас болж гиперсинсулинеми байнга ажиглагдаж байдаг (Howard V. V., 1995).

Инсулины эсэргүүцэл нь липолизын хэмжээ нэмэгдэж, өөх тосны хүчил их хэмжээгээр ялгардаг бөгөөд энэ нь цусан дахь сахарын хэмжээг нэмэгдүүлснээр элэг дэх ТГ-г синтезд нэмэлт глицерофосфатын замаар явуулдаг. Үүний дагуу TG-ээр баялаг маш бага нягтралтай липопротеин (VLDL) олон тооны синтезжсэн байдаг (Яфасов К.М., Дубянская Н.В., 2001, Пирс Л. Р., нар, 1990, Герман В.Х. нар, 1999).

VLDL-ийн синтезийг сайжруулахын зэрэгцээ эдгээр хэсгүүдийн катаболизмыг зөрчих нь чихрийн шижин дэх экстепатик липопротеины липазын идэвхжил буурч, TG, chilomyocrons, VLDL-ийг гидролизжүүлж, булчингийн эдэд энерги үүсгэдэг өөхний хүчил үүсэх шалтгаан болдог. (Таскинен М.Р.1992, Баилли Г. М., нар, 1998). Энэ бүхэн нь ялангуяа атероген гэж тооцогддог эргэлтийн, триглицеридын үлдэгдэл бүхий липопротеины ширхэгийн тоог нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг. Холестерины эфирийг дамжуулдаг уургийн нөлөөн дор триглицеридын оронд холестерины эфирийг HDL-ээс VLDL ба хиломиокрон руу шилжүүлэхэд хүргэдэг HDL холестерины хоёрдогч концентраци буурдаг (Стейн Е.А., 1998, Козлов С.Г., Лякишев А. .A., 1999, Feher MD, et., 1995).

Цусан дахь липид ба липопротеины спектрийг зөрчсөн өөр нэг илрэл бол атероген чанарыг нэмэгдүүлсэн жижиг, нягт LDL фенотип В-ийн тоо нэмэгдсэн явдал юм (Баккер - Аркема Р.Г., нар, 1996, Чапман М. Ж., нар, 1998). Апопротеины B түвшин нь LDL тоосонцрын тоон үзүүлэлт бөгөөд LDL тоосонцор дахь холестерины хэмжээ өөр байж болно. LDL-ийн жижиг, өтгөн тоосонцор нь исэлдэлтийн өөрчлөлт, ферментатив гликозилизацид өртөж LDL-ийн том хэмжээтэй хэсгүүдээс том байдаг (Чапман М.Ж., нар, 1998).

2-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй өвчтөнд эпидемиологийн судалгаа хийх үед LDL холестерины түвшинг нэмэгдүүлснээс үүдэлтэй гиперхолестеролеми илэрдэг. Олон тооны судалгаагаар (Harris M.I., 1991, Baillie G.M., нар., 1998, Лааско М., нар, 1998) өвчтөнүүдийн 54-77% -д цусны сийвэн дэх холестерины хэмжээ ихсэж байгааг илрүүлжээ.

Нийт түвшингийн хоорондын холбоог харуулсан хамгийн чухал судалгааны нэг юм! Чихрийн шижинтэй өвчтөний цусан дахь холестерины болон зүрх судасны эндэгдэлд олон эрсдэлт хүчин зүйл болох Интервенцийн туршилт (MRFIT) (Stamler J., et al., 1999, Kannel W.B., et., 1999). Түүний үр дүнгээс үзэхэд чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнд холестерины хэмжээ их байх тусам зүрх судасны үхэлд хүргэх эрсдэл өндөр байна. Холестерины түвшин ижил байхад зүрхний титэм судасны өвчтэй өвчтөнүүдийн нас баралт чихрийн шижин өвчнөөр өвчлөөгүй байгаагаас 3-4 дахин их байсан нь тогтоогджээ. Энэ баримт нь чихрийн шижин нь гиперхолестеринемиас гадна зүрхний титэм судасны өвчнөөр нас барах эрсдлийг нэмэгдүүлдэг болохыг харуулж байна.

Чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдэд тоон үзүүлэлтээс гадна липопротеины чанарын өөрчлөлтийг ялгаж үздэг бөгөөд энэ нь тэдний атероген чанарыг нэмэгдүүлдэг (Feingold K.R., et al., 1992, Haffner, нар, 1994). Чихрийн шижин дэх атеросклерозын хурдацтай хөгжлийн шалтгаан гэж үздэг липопротеины бүтцэд өөрчлөлт орж, тэдгээрийн аполипопротеидийн нэницимматик гликозилизацийн үр дүнд үүсч болно (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Гликозилизаци нь цусан дахь глюкозын хэмжээнээс шууд хамаардаг бөгөөд чихрийн шижин өвчний эхэн үеэс хойш явагддаг. Липопротеины үндсэн ангиудын нэг хэсэг болох аполипопротеинууд бүтцийн өөрчлөлтөд орж, тэдгээрийн солилцоо өөрчлөгдөхөд хүргэдэг, ялангуяа VLDL (Witztum JL, et al., 1992) ба LDL (Mamo JKL, нарийвчлан, 1990) цусны эргэлтийн хугацаа нэмэгдэхэд хүргэдэг. Байна. Гэсэн хэдий ч хамгийн чухал нь гликозилжсэн LDL-ийг рецептороор дамжуулан цусны урсгалд оруулах чадвар буурах явдал юм. Энэ нь LDL-ийн тодорхой хэсгийг рецепторгүй аргаар зайлуулахад хүргэдэг: Өөрчлөгдсөн LDL нь хөөс эсүүд үүсэх замаар макрофагууд дээр илүү хурдан, амархан баригддаг бөгөөд энэ нь атеросклерозын эмгэг судлалын гол цэг юм (Steinbrecher U.P. нар, 1993). Гликозилжсэн LDL-д өртөх үед ялтас бүлэглэх нь ихэссэн гэсэн нотолгоо байдаг (Bowie A, нар., 1993, Wolff S.P., Dean R.T., 1997).

Чихрийн шижин дэх липопротеины өөр чанарын өөрчлөлт нь липидийн нэг хэсэг болох хэт исэлдлийн улмаас үүсч болно. Олон тооны хэвлэлүүдэд чихрийн шижин өвчний үед липидийн хэт исэл нэмэгдэх онолын урьдчилсан нөхцлийг тусгасан (Дедов II, нар, 2000, Киахара М., нар, 1980, Хикс М., нар, 1998).

Өөрчлөгдсөн липопротеиныг зохих рецепторуудын тусламжтайгаар судасны хананд нэвчих, түүнчлэн хог хаягдлын рецепторууд нь артерийн intima-д зохицуулагдаагүй хуримтлагдахад хүргэдэг бөгөөд дараа нь Ig G, P - липопротеид ба комплементээс бүрдэх дархлааны цогцолборууд үүсдэг. Макрофаг ийм цогцолбор нь уугуул плазмын липопротеидуудаас илүү идэвхтэй татдаг болохыг тэмдэглэх нь зүйтэй (Серов В.В., 1998).Үүнээс гадна макрофагууд нь мембран дээрх интерлейкин эндотелиоцитуудын илэрхийлэлийг өдөөдөг бөгөөд Т-лимфоцитуудыг идэвхжүүлдэг бөгөөд энэ нь Е-селин, эсийн болон эсийн наалдамхай молекулуудын (ICAM-1, VACM-1), макрофаг өдөөгч хүчин зүйл болох интерлейкин-8, эндотелин - 1, наалдамхай шинж чанар, судасны хананы нэвчилт, түүний склерозын өөрчлөлтөд хувь нэмэр оруулдаг (Салтыков Б.Б., 2001). Хавдрын үхжил үүсэх хүчин зүйл болох макрофаг үйлдвэрлэх нь липидийн хэт ислийн процессыг сайжруулж, азотын исэл үүсэх аргининас хамааралтай замыг бий болгож, макрофагуудыг эсийн эсэд антиген өгөхөөс сэргийлдэг (Нагорнев В.А. нар, 1999). Үүний зэрэгцээ липопротеины липазын шүүрэл дарагдаж, липопротеины өөрчлөлт нь судасны хананд хуримтлагдах тусам нэмэгддэг. Лизофосфатидилхолин (LPH) нь исэлдүүлсэн LDL-ийг гэмтээх гол хүчин зүйл юм. Түүний нөлөөн дор азотын исэл (N0) нийлэгжиж, NOS-3 генийн илэрхийлэл буурч, эндотелийн синтетазын үйл ажиллагаа мөн ихээхэн саад болж байна (Зотова И.В. нар, 2002; Балахонова Т.В., бусад, 2002). Байна.

Кипололины генийн илэрхийлэлийг нэмэгдүүлэх замаар эндотелийн синтетазын хоёрдогч дарангуйлагдсанаас үүдэлтэй эндотелийн үйл ажиллагааны хөгжилд хувь нэмэр оруулдаг гиперхолестеринеми нь атерогенезийн хүчтэй хүчин зүйл юм. (Казухино С. нар, 1997).

Чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдэд тромбоцитын судсаар идэвхжүүлэлт ихсэх, судасны хананы антиплателийн идэвх буурч, судасны хөндийд ялтас агрегатууд, бичил эргэлтийн сулрал ажиглагдаж байна. Үүнээс гадна, ялтасууд нь митоген болох тромбоцитийн өсөлтийн коэффициентийг ялгаруулж атеросклерозын хөгжилд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг бөгөөд тэдгээр нь артерийн дунд давхаргаас эндотели руу шилжиж, гөлгөр булчингийн эсүүд нь фибро-булчингийн товруунаас гадуурх матрицын эх үүсвэр юм (Балаболкин М. I. нар., 2000). Үүнээс гадна чихрийн шижингийн микроангиопати vasa vasorum илрүүлсэн (Салтыков Д.Д., 2002) нь эргээд цусны эргэлтийн эмгэг, том артерийн трофик бүтэц өөрчлөгдөж, гипокси үүсгэдэг, судасны нэвчилт нэмэгдэж, цусны судасны хананд гэмтэл учруулж, плазмын нэвчилт, атеросклерозын хөгжил үүсдэг.

1.3 Чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдэд эмийн эмчилгээний асуудал ба хэтийн төлөв.

Чихрийн шижин өвчнийг эмчлэх нь эмнэлзүйн нарийн төвөгтэй ажил бөгөөд үүнийг шийдвэрлэхдээ эмгэг процессийн хөгжлийн онцлогийг харгалзан үзэх шаардлагатай байдаг.

ДЭМБ чихрийн шижин өвчнийг халдварт бус өвчний дунд халдварт өвчин гэж зарласан тул 10-15 жил тутамд чихрийн шижин өвчтэй хүмүүсийн тоо хоёр дахин нэмэгдэж байна (Дедов И.И., 2000). Чихрийн шижин өвчний бичил судасны хүндрэл нь клиник чихрийн шижин өвчний гол асуудал хэвээр байгаа бөгөөд чихрийн шижинтэй өвчтөнд ангиопатийн тархалт 90-97% байна. Чихрийн шижингийн ретинопати ба невропати, түүнчлэн висцерал ба захын полиневропати нь өвчтнүүдийн хөгжлийн болон хөгжлийн бэрхшээлийн гол шалтгаан болдог (Бобырева Ж.И., нар, 2000).

Чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнд атеросклероз нь эрт хөгжиж, тархсанаараа онцлог бөгөөд энэ нь чихрийн шижингийн тухай атеросклерозын байгалийн загвар гэж ярих боломжийг бидэнд олгодог (Ковалева П.В., 2002).

Чихрийн шижингийн урьдчилсан таамаглалыг ангиопати үүссэн цаг хугацаа, тэдгээрийн хүндийн зэрэг зэргээр тодорхойлно. Чихрийн шижингийн кома нь өвчтөний 1-2% -иас ихгүй тохиолдолд үхлийн шалтгаан болдог бол судасны эмгэгээс нас баралтын давтамж 65-80% хүрдэг (Фадеева Н.И., 2001).

Чихрийн шижин, зүрх судасны өвчнийг нэгтгэдэг. Чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдийн 60-аас дээш хувь нь зүрхний титэм судасны өвчний хурдацтай өсөлтийн улмаас дундаж наслалт хязгаарлагдмал байдаг (Карпов, Ю.А., 2002).

Чихрийн шижин өвчний илрэл нь эрчүүдийн гэнэтийн үхлийн давтамжийг 50%, эмэгтэйчүүдэд 300% -иар нэмэгддэг (IDE, 2000). Титэм судасны өвчнөөр өвчилсөн чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн таамаглал нь чихрийн шижингүй титэм артерийн өвчтэй өвчтөнүүдийнхтэй ойролцоо байх нь чухал юм.Эдгээр баримтуудыг харгалзан Америкийн Зүрхний холбоо нь чихрийн шижинийг зүрх судасны тогтолцооны өвчин гэж ангилдаг (Карпов, Ю.А., 2002).

Чихрийн шижингийн ангиопати үүсэх, цаашдын хөгжлийн гол эрсдэлт хүчин зүйл бол гипергликеми, артерийн гипертензи, дислипидеми юм (Шестакова М.В., 2002). Тиймээс гликатлаг гемоглобины түвшин 6% -аас 10% -иар нэмэгдсэн нь 2-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдэд миокардийн шигдээсийн давтамж 2.5 дахин нэмэгдэхэд хүргэдэг (UKPDS, 2000). Сийвэн дэх нийт холестерины түвшинг ммоль / л-ээс 2.5 дахин нэмэгдүүлснээр чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдийн зүрх судасны хүндрэлээс нас баралтыг нэмэгдүүлдэг (MRFIT, 2000).

Орчин үеийн диабетологийн дэвшилтэд хэдий ч өвчтөнүүдийн эмчилгээний урт хугацааны үр дүн нь сэтгэл ханамжгүй хэвээр байна. Сүүлийн жилүүдэд хэд хэдэн оронд зүрх судасны өвчнөөр нас баралт бараг хоёр дахин буурч байсан (Аронов Д.М., 2001), эдгээр оронд зүрх судасны өвчнөөр нас барах нь чихрийн шижин өвчтэй хүмүүсийн бүлэгт өөрчлөгдөөгүй боловч эмэгтэйчүүдэд ажиглагдаж байна. бүр нэмэгдсэн (Шестакова М.В., 2000, Гу К. нар, 1999, DCST, UKPDS, 2000).

Өнөөдрийг хүртэл чихрийн шижин өвчний эмгэгийг засахтай холбоотой олон асуулт шийдэгдээгүй хэвээр байна.

Практик дээр гипогликемийн үр нөлөөг хэрэгжүүлэх нь нэлээд төвөгтэй асуудал болж байгаа бөгөөд өнөө үед илчлэг багатай хоолны дэглэм, бие махбодийн үйл ажиллагаа, амаар чихрийн хэмжээг бууруулдаг эм (сульфонилморийн дериватив ба гуанин-бигуанид), инсулины тусламжтайгаар шийдэгдэж байна. Гэсэн хэдий ч гипергликемийг залруулах аргуудын аль нь ч бусдаас ялимгүй давуу талтай байдаг: зохистой хэрэглэснээр чихрийн шижин өвчний хэлбэрийн өвчтөнд миокардийн шигдээсийн өвчлөл 16% -иар мэдэгдэхүйц буурсан (UPDAS, 1998). Одоогийн байдлаар сульфаниламидын эм нь элсэн чихэр бууруулах эмчилгээний гол үндэс юм. Энэ бүлгийн нэгдлүүдийг сонирхож байгаа нь зөвхөн плазмын мембран дээр өөрийн рецептортой байдаг гипогликемийн бодисын цорын ганц анги юм (Ashcroft FM нар, 1998). Тэдний үйл ажиллагааны механизм нь ATP-ийн мэдрэмтгий калийн сувгийг хаах замаар явагддаг. плазмын мембраны деполяризаци, хүчдэлээс хамааралтай кальцийн сувгийг нээх, кальцодулиныг хүлээх замаар инсулины экоцитозыг идэвхжүүлдэг эсийн доторхи кальцийн концентраци нэмэгдэхэд хүргэдэг (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. et al., 19). 99) Сульфаниламидын өргөн хүрээний эмүүд байгаа хэдий ч олон тооны гаж нөлөө үүсэх магадлал өндөр байдаг тул гипергликеми бууруулах эмийг сонгох нь ихэвчлэн эрс хязгаарлагдмал байдаг. Байнга, хамгийн ноцтой хүндрэлийн үр нөлөө нь гипогликеми ба гипогликемийн кома юм (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). Сульфаниламидаар эмчилсэн өвчтөнүүдийн 35% -д хоёрдогч сульфаниламидын эсэргүүцэл жил бүр нэмэгддэг.

Нойр булчирхайн Р - эсийг архаг өдөөх нь атерогенезийн эрсдлийг нэмэгдүүлдэг тэдний эсийн идэвхжил буурч, инсулины илүүдэл дутагдалтай болохоос гадна протеинулин болон сплитроцинсулин эсүүдээр шүүрэл ихэсдэг. Александров А. Тернер RC, 1999). Үүнээс гадна, чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнд сульфонилмоурын бэлдмэлийн зүрх судасны прогнозонд үзүүлэх сөрөг нөлөө илэрсэн. Толбутамид хүлээн авсан өвчтөнүүдийн бүлэгт миокардийн шигдээсийн нас баралт 50% байсан бол плацебо бүхий бүлэгт 18% (Engler R., 1996). Чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнд зүрхний титэм судасны эмгэгийн явц ба прогнозонд сульфонамидын сөрөг нөлөө нь миокарди, гөлгөр ба араг ясны булчинд байрлах калийн сувгийн ATP-ийг хаах чадвартай, тархины зарим мэдрэлийн эсүүд байдаг (Aschcroft F.M., 1999).Кахф суваг нь эсийн доторхи эсийн солилцоо, сийвэнгийн мембраныг өдөөх үйл явцыг зохицуулах, зарим даавар, биологийн идэвхт бодисуудын нөлөөллийг бодитоор судлах, судасны аяыг зохицуулахад шаардлагатай гэж үздэг.

Николс C.Г., 1991, Асчрофит Ф.М., Рейман Ф., 2000). Калийн сувгийг идэвхжүүлэх нь миокардийн ишемийн кардиопротектив нөлөөтэй байдаг (Эсканде Д., нар, 1992). Сульфонилмоурын деривативууд нь эдгээр нөлөөллийг харуулдаг тул зүрхний ишемийн өвчин, чихрийн шижинтэй хавсарч болзошгүй аюултай юм. Сульфатын эмийг хэрэглэсний үр дагавар нь харшлын эсвэл хортой урвал (арьсны загатнах, чонон хөрвөс, Квинкийн хаван, лейкопения, гранулоцитопени, тромбоцитопени, гипохром цус багадалт), бага зэрэг диспепсийн шинж тэмдэг (дотор муухайрах, эпигастрийн бүсэд өвдөх, бөөлжих). Заримдаа холестазын улмаас элэгний шарлалт хэлбэрийн зөрчил илэрдэг (Горбенко Н.И., 1999).

Амны хөндийн гипогликемийн хоёр дахь бүлэг нь бигуанидууд бөгөөд чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдэд гипергликеми бууруулдаг бөгөөд элэг, захын эд эсийг инсулин дааврын шүүрэлд нөлөөлөхгүйгээр сайжруулдаг (Данн Д.Д., Питерс Д.Х., 1995, Перриелло Г., 1995). Бигуанидууд нь хэт таргалалттай өвчтөний эмчилгээнд анхны эмчилгээний эм гэж тооцогддог бөгөөд энэ нь дислипидемийн халдварыг эрт үе шатанд монотерапия хэлбэрээр эсвэл сульфонамид эмтэй хослуулан хэрэглэдэг (Балаболкин М.И. нар, 2001, Данн Д.Д., 1995).

Biguanides-ийн гаж нөлөө нь сүүн хүчлийн ацидоз, арьсны харшлын урвал, диспептик шинж тэмдгүүд (дотор муухайрах, хэвлий дэх таагүй байдал, гэдэс дотрын суулгалт), чихрийн шижин полиневропатийн эмгэг (гэдэс дотор В12 витамины шингээлт буурснаас үүдэлтэй) (Чернов, Ю.М., нар.) ., 1999 он).

Чихрийн шижин өвчний үед уламжлалт байдлаар хэрэглэдэг инсулин эмчилгээ нь олон тооны шийдэгдээгүй асуудлуудтай байдаг. Инсулинтай эрчимтэй эмчилгээ хийснээр чихрийн шижингийн хүндрэл үүсэх эрсдлийг бууруулж болох хэдий ч удаан хугацаагаар архаг хэтрүүлэн хэрэглэх нь атеросклерозын эрсдлийг хэд дахин нэмэгдүүлж гиперлипидеми үүсгэдэг (Е. Красильникова нар, 1996). Инсулин хэрэглэх нь чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдийн амьдралын чанарыг улам дордуулаад зогсохгүй өвчтөний амьдралд аюултай нөхцөл байдлыг бий болгодог хүндрэлүүд дагалддаг. Үүнд: гипогликеми, posthypoglycemic гипергликеми (Сомогигийн үзэгдэл), харшлын урвал, инсулины эсэргүүцэл, тарилгын дараах инсулины липодистрофи, инсулины хаван, харааны бэрхшээл (Balabolkin MI, 2000). Инсулины эмчилгээний сул тал нь өвчтөний эмзэг байдлаас гадна инсулины бэлдмэлийн фармакокинетиктэй холбоотой байдаг. Инсулиныг арьсан дор удирдаж, физиологийн нөхцөлд байгаа шиг венийн судсаар дамжин захын венийн тогтолцоонд элэг рүү шууд нэвтрэн орно. (Саудек ​​CD, 1997 )

Тиймээс гаж нөлөө ихтэй, уламжлалт гипогликемийн эмийг хэрэглэх нь хангалтгүй үр дүн, эмчилгээний явцад судасны хүндрэл, үхлийн үр дагаврыг түргэсгэх нь чихрийн шижин өвчний үед бодисын солилцооны эмгэгийг эмчлэх шинэ, бага аюултай, илүү үр дүнтэй аргыг бий болгох шаардлагатай байгааг тайлбарлав. RK, 1999).

Сүүлийн үеийн судалгаагаар (Perova N.V. нар, 2001, Heinemann L. нар, бусад., 1997, Хоффман А., 1999) эрсдэлт хүчин зүйлүүдийн эрчимт эмчилгээнд хамрагдаж, чихрийн шижин өвчний үед бодисын солилцооны эмгэгийг илүү үр дүнтэй засч, өвчний явцыг сайжруулдаг. ийм өвчтөнүүдийн амьдрал.

Бодисын солилцооны хам шинжийн нэг хэсэг бол чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдэд дислипидеми, артерийн гипертензи, хэт таргалалт байдаг бөгөөд энэ нь заавал залруулах шаардлагатай зүрх судасны өвчлөлийн бие даасан эрсдэлт хүчин зүйл болдог.

Чихрийн шижин өвчний дислипидемийг засахад чиглэсэн арга хэрэгслийн дунд дэлхий даяар хамгийн өргөн тархсан зүйл бол статин эсвэл 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзим А-редуктазын дарангуйлагч юм. Эдгээр эмүүд нь элгэнд холестерин үүсэхийг хурдасгадаг ферментийн синтезийг саатуулдаг (Шестакова М.В., 1999).Статинуудын клиник үр дүнтэй байдал нь хэд хэдэн том төвлөрсөн судалгаануудад батлагдсан (Mellies M.J., 1993). Эдгээр судалгааны нэг болох 4s нь Zocor-тай эмчилгээ хийлгэх үед титэм судасны өвчтэй өвчтөнүүдийн амьд үлдэх судалгааг зориулжээ. Энэхүү судалгаа нь олон жилийн турш үргэлжилсэн бөгөөд үүнд чихрийн шижин өвчнөөр өвчилсөн 4444 өвчтөнд гиперхолестеролеми ба зүрхний титэм судасны өвчтэй хүмүүс хамрагдсан байна (Pyorala K. et al., 1997). Zocor-той долоо хоногийн турш өдөрт 20 мг тунгаар чихрийн шижинтэй өвчтөнд эмчилгээ хийсний дараа нийт цусан дахь холестерины хэмжээ 28%, HDL холестерины хэмжээ 37%, TG 18%, HDL холестерины хэмжээ 8% -иар буурчээ. Энэ түвшинд үр нөлөө нь эмчилгээний олон жилийн турш үргэлжилсэн.

Гэсэн хэдий ч статиныг удаан хугацаагаар хэрэглэх нь элэгний антиоксидант ферментийн нэг Qi0-ийн үйл ажиллагааг дарангуйлдаг бөгөөд энэ нь LPO процессыг нэмэгдүүлэх эрсдэлийг нэмэгдүүлдэг (В. Ланкин, 2000). Үүнээс гадна судалгаанд хамрагдсан өвчтөнүүдийн дунд триглицеридын хэмжээ өндөр хувьтай хүмүүс байдаггүй тул тэдний үр дүнг титэм судасны өвчнөөр өвчлөгсдийн нийт үр дүнд хүргэх боломжгүй юм.

Энэ тохиолдолд триглицеридын түвшинд идэвхтэй нөлөөлдөг фибрууд нь сонгосон эмийн үүрэг гүйцэтгэдэг. Фибратын цусан дахь липидэд үзүүлэх нөлөө нь LDL нягтрал буурч, улмаар атерогенийн жижиг өтгөн LDL концентраци буурч байна (Козлов С.Г. нар, 1999). Гемофиброзилыг удаан хугацаагаар хэрэглэснээр зүрхний титэм судасны өвчнөөр өвчлөгсдийн нас баралт 22% -иар буурдаг болохыг харуулж байна. Гэсэн хэдий ч энэ бүлгийн эмийн өргөн хэрэглээ нь холелитиаз, холестерины парадоксик өсөлт, трансаминазын идэвхжил нэмэгдэх, дотор муухайрах, миалги, ясны чөмөгний гипоплази, лейкопения, тромбоцитопени, катаракт үүсэх, хэм алдагдал гэх мэт олон янзын эсрэг заалт, гаж нөлөөгөөр хязгаарлагддаг.

Никотиний хүчил нь фибратын липидийн профиль параметрүүдтэй төстэй нөлөөтэй байдаг. HDL холестерол багатай өвчтөнүүдэд никотиний хүчилийг симвастатинтай хослуулах харьцангуй аюулгүй байдал, титэм судасны атеросклерозын эмчилгээнд энэ хослолын үр нөлөө нь батлагдсан (Gustafsson I. et al., 2000). Гэсэн хэдий ч гликемийн хяналтыг доройтуулж, инсулины эсэргүүцлийг бууруулж, кинин системийг хэт их идэвхжүүлж болзошгүй тул удаан хугацааны турш хэрэглэхийг зөвлөдөггүй (Михайлюк И.Б., 1998, Перова Н.В. 1997, Хоффман А., 1999).

Цусны даралтыг хянах нь чихрийн шижин өвчтэй хүмүүсийг эмчлэх бас нэг чухал ажил юм. 2-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн дунд эмнэлзүйн хувьд илэрхийлэгдсэн артерийн гипертензи тархалт 70% хүрдэг (Карпов Ю.А., 2001).

Чихрийн шижин өвчний шууд эсрэг эсрэг эмчилгээг дараахь төлөөллөөр (3 - хориглогч, Ca антагонист ба нитратууд. Котеборг ба MIAMI-ийн судалгаагаар чихрийн шижин өвчний Р - блокаторын эмчилгээ 3 сарын хугацаанд нас баралт 49-59% буурсан байна. Чихрийн шижин нь ишемийн улмаас үүсдэг бодисын солилцооны эмгэг нь бодисын солилцооны синдромын нэг шинж тэмдэг болох миокарди дахь өөх тосны хүчлийн исэлдэлтэд хэт их шилжсэний улмаас илүү аюултай байдаг. а, лактатын хуримтлал ба ионы тэнцвэргүй байдал (Америкийн чихрийн шижингийн нийгэмлэг, 1993). Тримпол-1 судалгаагаар антииминаль эмтэй монотерапийн эмчилгээний бодисын солилцооны механизм бүхий триметазидин (урьдчилсан), эмийн эмчилгээний үр нөлөөг сайжруулж, ачааллыг тэсвэрлэхэд эерэг нөлөө үзүүлдэг. Чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдийн 50% -д өвчний шинж тэмдэг илэрдэг. Бие махбодийн идэвхжилтэй туршилтын үргэлжлэх хугацааг нэмэгдүүлж, амьдралын чанарыг сайжруулахаас гадна тримедазидин фон Виллеб хүчин зүйлийн хэмжээг бууруулдаг. ранда (эндотелийн гэмтэл маркер) цусны сийвэн дэх.

Сүүлийн жилүүдэд цоо шинэ антибиотик эмийн ангиллыг бий болгоход ихээхэн анхаарал хандуулсан - тиазолидиндион дериватив (троглитазон, розиглитазон) (Saltiel A.R. нар, 1996). Энэ бүлгийн эмүүд нь идэвхижсэн пероксисомал пролифераторын рецепторын а - дэд төрөлтэй (PPARy) холбогддог бөгөөд инсулины мэдрэмтгий чанар сайжирч, дааврын эсэргүүцэл буурдаг (Лебовиц Н.Е.нар., 2000). Туршилт, эмнэлзүйн судалгаагаар тиазолидиндионууд нь гликоген синтетазын идэвхийг нэмэгдүүлж, элэг дэх глюконеогенезийг дарангуйлж, плазмын инсулин буурахад хүргэдэг захын эдүүд глюкозын хэрэглээг хурдасгадаг. Үүнээс гадна тиазолидиндионуудтай эмчилгээ хийлгэх үед триглицеридын концентраци, цусны даралт буурах, атеросклерозын үйл явцын регресс зэрэг шинж тэмдэг илэрсэн (Sjostrom L. et al., 1998). Гэсэн хэдий ч энэ бүлгийн эмийг өргөнөөр нэвтрүүлэх нь чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдэд элэгний гэмтэл, бөмбөлөг дистрофи, элэгний эсийн элэгний үхжил үүсэх эрсдэл өндөр байдаг (Ясуки И., 2000, Рискин Ф. нар, 2000), үүнээс үүдэн улаан эс, гемоглобины тоог бууруулах чадвартай байдаг. тархины идэвхтэй сулрал (Lebovitz N.E. нар, 2000).

Чихрийн шижин өвчний фармакотерапийн эмчилгээнд бодисын солилцооны эмгэгийг бууруулах зорилгоор гликозилизацийн процессыг хязгаарладаг эм хэрэглэх нь эмгэг төрүүлэх үндэслэлтэй байдаг. Тодорхой гликозилизацийн дарангуйлагч нь аминогуанидин (пимагедин) бөгөөд түүний үйлчлэх механизм нь Амадори бүтээгдэхүүнтэй урвалд ордог бөгөөд уургийн молекул дахь химийн идэвхгүй нэгдэл үүсгэдэг (Edelstein D. et al, 1992, Zimmerman G.A. нар, 1995).

Уургийн ферментгүй гликозилжилтийг хориглох, бага нягтралтай липопротеины исэлдэлтийг AL 0671 шинэ калийн сувгийн хориглогч ашиглан хийх боломжтой (Ямачу Такеши нар., 1996, Engerman RL ба Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi нар, 1998, Sjostrom L. нар, бусад,). 1998 он).

Чихрийн шижин, простагландины дарангуйлагч (ацетилсалицилын хүчил г.м.), тромбоксанын синтезийн ингибитор -ибистррин бүхий өвчтөнүүдэд янз бүрийн түвшинд илэрдэг тархсан судасны бүлэгнэлтийн хамшинжийн тархалтыг сайжруулах, микроциркуляцийг хэвийн болгох зорилгоор Шестакова М.В. , 2000), бага молекул жинтэй гепарин, фраксипарин (Савенков М.П. нар, 1999).

Чихрийн шижин өвчний үед ангиопатийг залруулах талаар ихээхэн хүлээлт үүсдэг бөгөөд энэ нь ACE дарангуйлагчдыг ашиглахад оршино. Энэ бүлгийн бэлдмэл нь чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнд судасны эмгэгийн явцыг сайжруулж, зүрхний титэм судасны эмгэгийн миокардийг зөв засах, чихрийн шижин нефропатийн хөгжил, дэвшилтээс урьдчилан сэргийлэх, анхны ретинопатийн явцыг удаашруулдаг (Раяз А.С., 2000). Чихрийн шижинтэй өвчтөнд рамиприл авах нь миокардийн шигдээсийн эрсдэлийг 22%, тархины судасны осол 33%, зүрх судасны өвчнөөр нас барах эрсдлийг 37% бууруулдаг (Чугунова Ж.И., нар, 1999, Фюлендорф Ж. нар, 2000) , Viraly ML, 2000).

Тиймээс, дээр дурдсаныг судалж үзвэл чихрийн шижин өвчний гаж нөлөөний эрсдэл нь эмгэгийн өвөрмөц байдал, олон эрхтний эмгэг, эмгэг судлалын тогтолцоонд хамрагдах, бие махбодийг устгах эрхтнүүдийн оролцоо, эмийн биотрансформац зэргээс шалтгаалан өндөр байна гэж дүгнэж болно. Эмгэг төрүүлэх үйл явцын олон холбоос бүрт нөлөөлөхийг хичээсэн эмч харамсалтай нь полифарматик байдлаар салшгүй холбоотой байдаг. Үүнтэй холбоотойгоор чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдийг эмчлэхэд эмчилгээг бие даан сонгох, хянах боломжийг олгодог ба эмчилгээний гол зорилгоо биелүүлэхэд туслах эсийн доторхи эсийн бодисын солилцооны урвалын төлөв байдал, хэт исэл урвалын үзүүлэлт, антиоксидант системийг хянах системийг цаашид хөгжүүлэх шаардлагатай гэж үзэж болно. өвчтөнүүдийн амьдралын үргэлжлэх хугацаа, чанар.

1.4. Чихрийн шижин өвчний эмчилгээнд антиоксидант хэрэглэх үндэслэл.

Чихрийн шижин өвчний үед олон тооны антиоксидантуудыг хэрэглэснээр туршлага хуримтлуулсан. Чихрийн шижин өвчний антиоксидант эмчилгээг томилох нь үндсэндээ өвчний явцыг удаашруулах (удаашруулах), түүний хүндрэлээс урьдчилан сэргийлэх (удаашруулах) гэсэн хоёр зорилттой байдаг.

I төрлийн дебют бүхий өвчтөнд никотинамидын эмнэлзүйн туршилт 80-аад оны дунд үеэс хойш явагдаж байна.Бэлдмэлийн их тунг (физиологийнхоос арав дахин их) хэрэглэснээр P - эсийн үйл ажиллагаа буурахаас сэргийлдэг тул үүнийг суурь болон өдөөгдсөн С-пептидийн түвшингээр үнэлж болно (Горелишева В.А., нар, 1996, Колб Н. нар., 1999, Pozzilli нар, 1999). Хэд хэдэн зохиогчдын үзэж байгаагаар (Бондар И.А., 2001, Хооренс А., 1999, Колб Н. нар, 1999, Неруп Ж., 2000) бичсэнээр никотинамидын эмчилгээ нь эмнэлзүйн ремиксийн давтамжийг мэдэгдэхүйц нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг. экзоген инсулин буурах хэрэгцээтэй өвчнүүд (Visalli N., нар., 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - Токоферол нь чөлөөт радикал бодис, мембраны бүтцийн гол антиоксидант юм: түүний молекулуудын нэг нь 10,000 орчим ханаагүй тосны молекулыг хамгаалдаг. хүчил. Р эсийн үйл ажиллагаанд а - токоферолын (өдөрт 15 мг / кг) хамгаалалтын нөлөө нь никотинамид (өдөрт 25 мг / кг) -тэй ойролцоо байдаг (Поззилли П. нар, 1997). Витро ба амьтны туршилтаар а - токоферол нь гипергликемийн улмаас үүссэн эндотелийн үйл ажиллагааг бууруулж, уусдаг наалдамхай молекулуудын хэт үйлдвэрлэлийг дарангуйлж, эндотелийн амралт коэффициент (азотын исэл - NO) үүсэхийг сайжруулдаг болохыг тогтоожээ (Фрэй Б., 1999, Кова Д. нар,., 1997, Bursell SE нар., 1999, Emmert DM нар, 1999).

CHAOS судалгаагаар витамин Е эмчилгээний тун буюу ME / өдөрт хэрэглэх нь angiographically баталгаажсан титэм судасны атеросклероз бүхий өвчтөнүүдэд үхлийн бус миокардийн шигдээсийн тохиолдол (66% -иар) буурах боловч зүрх судасны шалтгаанаас нас баралтын нийт бууралт дагалддаггүй болохыг тогтоожээ (Stephens NG et ал., 1996).

Е ба С амин дэмийн мөчлөгийн хэвийн үйл ажиллагааг зөвхөн бие махбодид липойн хүчил хангалттай хэмжээгээр агуулдаг. (Balabolkin M.I. нар, 2000). Түүнээс гадна инсулины биологийн нөлөөг дамжуулдаг инсулиныг түүний рецептортой харилцан үйлчлэлцсэний дараа липойн хүчил байх шаардлагатай болох нь харагдаж байна. Липойн хүчил нь олон ферментийн цогцолбор дахь коактор хүчин зүйл юм. Чөлөөт радикалуудын бүх нийтийн "цэвэрлэгч" мөн бие махбод дахь бусад антиоксидантуудыг нөхөн сэргээхэд тусалдаг. Энэ нь хамгаалалтын нөлөөтэй бөгөөд чөлөөт радикалуудын нөлөөгөөр ДНХ-ийн эвдрэлээс урьдчилан сэргийлдэг: исэлдэлтийн стрессээс үүдэлтэй Nf-kB транскрипцийн хүчин зүйлийг идэвхжүүлдэг, металлын үүсгэгч - Co, Cu, Cd, Ni, Zn, As, Fe, Mg бөгөөд цогцолборын үүрэг гүйцэтгэдэг (Bababolkin M). Болон бусад.

2000, Перова Н.В. et al., 2001, Okovitiy S.M. нар., 2002, Halliwell, W., 2000).

Стрептозотоциныг өдөөсөн 2-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй хархнууд дахь нефропатиас урьдчилан сэргийлэхэд селениумын үр нөлөөтэй талаар мэдээлэл авсан. Селений гипогликемийн нөлөөг Е витаминтай хамт хэрэглэвэл чихрийн шижинтэй хархны бөөр дэх арахидоник хүчлийн нэмэгдсэн концентрацийг бууруулж, хэвийн болгож, морфологийн өөрчлөлтийн давтамж, ноцтой байдлыг багасгасан (Christelec D. нар, 1999).

Зелинский Б.А. гэх мэт. 1994 онд унтиололыг хүчилтөрөгч, токоферолыг нэгэн зэрэг амьсгалж байгаа өвчтөнүүдийг цогц эмчилгээнд оруулах нь цусны сийвэн ба улаан цусны эсийн фосфолипидийн солилцоонд эерэг нөлөө үзүүлж, эсийн мембраныг тогтворжуулж, үйл ажиллагааг нь сайжруулдаг болохыг харуулж байна. Чихрийн шижин өвчний судасны хүндрэл бүхий өвчтөнүүдэд антиплателетик бодисуудтай хамт магтаалын талаар танилцуулга хийлээ. Дедова (1998) нар, бусад нь үзлэгт хамрагдсан өвчтөнүүдийн талаас илүү хувь нь үйл явцыг тогтворжуулахад хувь нэмэр оруулсан. Фенолын антиоксидант ионол ба пробукол нь харшлын чихрийн шижин өвчний үед ажиглагдсан хошин өөрчлөлтийг хэвийн болгох чадвартай болохыг харуулсан (Бобырева Л.Е., 1997, Тихаза А.К. нар, 1999).

Сүүлийн жилүүдэд судлаачид, клиникийн эмч нар чихрийн шижин өвчний эмгэг төрүүлэгчийн хэд хэдэн холбоос дээр ажиллах чадвартай 3-гидроксипиридиний деривативыг агуулдаг усанд уусдаг антиоксидант бүлгийн сонирхлыг ихэсгэж байна. Цөөн тооны судалгаа, түүний дотор A.A. Нелаева ба Е.А. Кашуба нь чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнд эмоксипиныг хэрэглэх нь антиоксидант, мембраныг тогтворжуулах нөлөөтэй байдаг ба өвчтөнд судасны хүндрэлийн давтамжийг эрс бууруулдаг болохыг харуулж байна.Эндээс харахад 3-гидроксилифидин дериватив нь антибиотик эмчилгээ хийх боломжтой байдаг. Гэсэн хэдий ч эдгээр механизмыг өнөөг хүртэл маш муу судалж байна. Эдгээр эмүүд нь чихрийн шижин өвчний эмгэг төрүүлэгчийн холбоос, түүний хүндрэлийг засч залруулах нөлөө үзүүлэхийг санал болгож, бусад эмгэг судлалын нөхцлийн загварт фармакологийн нөлөөллийн талаархи мэдээлэл дээр үндэслэн санал болгов.

1. 3-гидроксифиридины деривативын липидийн хэт исэл ба эсийн мембраны төлөв байдалд үзүүлэх нөлөө.

Мексидол (3-гидрокси-6-метил-2-этил пиридин сукцинат) нь LPO процессыг хүчтэй дарангуйлдаг, чөлөөт радикалуудыг саармагжуулдаг, супероксидын дисмутазыг идэвхжүүлдэг, мембрануудын физик-химийн шинж чанарыг өөрчилдөг, полип липидийн фракцуудын агууламжийг ихэсгэдэг (фосфатидилсернерин ба фосфатидилиназ) , мембраны зуурамтгай чанарыг бууруулж, шингэний хэмжээг нэмэгдүүлдэг (Лукьянова Л.Д., 1999, 2000). Мембраны функциональ төлөв байдал өөрчлөгдсөний улмаас мецидол нь уураг, синапсын макромолекулуудын нийцтэй өөрчлөлтөд хүргэдэг бөгөөд энэ нь мецидолын ион суваг ба рецепторын цогцолборын мембран бүхий ферментийн идэвхжилд нөлөөлж, тэдгээрийн холболтын үйл ажиллагааг сайжруулж, нейротрансмиттерийн үйл ажиллагаа ба Л. D. et al., 1993, A. K. Sariev нар, 2001). Синапс ба сувгийн төлөв байдалд өөрчлөлт оруулдаг Мексидол байгаа нь эмийн инсулины эсийн рецептород үзүүлэх нөлөө, инсулины нөлөөг потенциалжуулах боломжтой болохыг харуулж байна.

2. 3-гидроксифиридины деривативын antihypoxic нөлөө.

Аливаа процессын эмгэг жам дахь гипоксийн нийтлэг үүрэг мэдэгддэг.

Энэ хүчин зүйл нь чихрийн шижин өвчний эмгэг процессд бас байдаг. Эмоксипин нь хүчтэй антиоксидант ба дунд зэргийн антигипоксик үйлдэлтэй (Лукьянова Л.Д., нар, 1993), Мехидол бол хүчтэй антидепрессант юм (Лукьянчук В.Д. нар, 1998, Лукьянова Л.Д. нар, 1999, нар). Мексидолын хамгаалалтын нөлөө нь биеийн түвшинд янз бүрийн гипоксийн хэлбэрээр илэрдэг. Түүнээс гадна хүчилтөрөгчийн дутагдалтай нөхцөлд эдэд агуулагдах ATP-ийн алдагдлыг бууруулахаас гадна исэлдүүлэгч фосфоржилтын үйл явцыг хэвийн болгох чадвартай. Энэ нь шууд эрчим хүч өгдөг нөлөөтэй байдаг (Девяткина Т.О. нар, 2000, Лукьянова Л.Д., 2002). Эмоксиины ишемийн эсрэг antihypoxic хамгаалалтын нөлөө нь зөвхөн түүний антиоксидант шинж чанартай төдийгүй трансаминжих урвалын идэвхжилтэй холбоотой бөгөөд энэ нь трикарбоксилын хүчлийн хурдан кластерийн бүрэн гүйцэд ажиллагааг хангаж өгдөг (Okovity S.V. нар, 2001). Эсидийн энергийн хангамжийг оновчтой болгоход үндэслэсэн Мехидолийн антигипоксик нөлөө нь үүнийг хүнд явцтай хүчин зүйлд хурдан дасан зохицох чадвартай гэж үзэх боломжийг олгодог (Гречко А.Т. нар, 1998, Смирнов Л.Д., 1998, Яснецов В.В., бусад. ., 1999 он).

3. 3-гидроксипиридины деривативын цусны ийлдэс дэх липидийн найрлага, IHD-ийн явц дахь нөлөө.

Туршилт, эмнэлзүйн судалгаанаас харахад Мексидол нь иммобилизацийн стрессийн загварт (Инчина В.И. нар., 1996, 2000, Зоркина А.В., 1997, 1999.) туршилтын дислипидемийн загвар дээр хийсэн туршилтын үр дүнгээс харахад липид буурах нөлөө үзүүлжээ. туулай (Келеиников С.Б., нар, 2000). Гиполипидемик ба антигипоксик эмийн өвөрмөц хослол нь зүрхний архаг ишемийн өвчин, миокардийн шигдээсийн үед мецидолын өндөр үр нөлөөтэй болохыг тогтоожээ. Эмоксипин туршилтын нэгэн адил миокардийн шигдээсийн кардиопротектор нөлөө үзүүлсэн (Светликова И.В., 1994, Пашина И.В., 1995, Гацура В.В., нар, 1996, Светликова И.В., Сернов Л.Н., 1996), мөн эмнэлэгт хэвтсэн. Бета-хориглогч ба кальцийн сувгийн хориглогчдоос ялгаатай нь кардиодепрессант үйлдэл нь эмоксипин ба мегидолын аль алинд нь эерэг нөлөө үзүүлдэг. Эмоксипин нь хэм алдагдал, зүрхний дутагдлын түвшинг бууруулж, цочмог миокардийн шигдээс бүхий өвчтөнд үхжил үүсэх явцыг удаашруулдаг (Лазебник Л.Б. нар, 1994, Репин А.Н., 1994).Өдөрт 0.3 г-ийн тунгаар хэрэглэдэг мецидол хэмээх амны хөндийн хэлбэр нь LPO, нийт холестерол, LDL холестерол, apo-B буурч, титэм судасны өвчтэй өвчтөнүүдэд HDL холестерины хэмжээ ихэссэн (Михин В.П., 1998, 2002, Сернов Л.Н. нар бусад.) , 1998, Гуранова Н.И., 1998) нь антиангиналь эмчилгээний үр нөлөөг сайжруулж, зүүн ховдолын миокардийн диастолын дисфункцийг бууруулсан (Пичугин В.В., Сернов Л.Н., 1998, Михин В.П. нар, 2002). хэдэн долоо хоногийн турш өдөрт мг тунгаар хэрэглэх нь өндөр настай өвчтөнүүдэд эндоген AOS-ийн идэвхжил нэмэгдсэн (Миронов Н.В., нар, 2002, Эремин П.А., бусад, 2002, Катикова O.V. нар, 2002).

4. 3-гидроксифиридины деривативын антикоагулянт, antiplatelet болон antitrombogenic нөлөө.

3-гидроксипиридин деривативын хамгаалалтын үр нөлөөг хэрэгжүүлэхэд тэдгээрийн антитромбоген шинж чанар зайлшгүй шаардлагатай болно. Мехидол ба бусад деривативууд нь 3-гидроксипиридиныг ялтас бүлэгжүүлэлтийг дарангуйлж, улаан эсийг гемолизоос хамгаалж, эд эсийн тромбопластиныг исэлдүүлэхээс сэргийлдэг, судасны хананы антитромоген нөлөөг нэмэгдүүлж, туршилтын атеросклерозын үед судасны хананд эсрэг нөлөө үзүүлдэг (Попов С.Б., 1992, Спасов А.А., 2001, 1999, 1999). Назипова Д.А., 1999, Винтин Н.А., 1999, Брутцева Н.А., 2000, Гаврилова Л.В., 2001).

Гиполипидемик, антитромбоген, антиагрегант, антигипоксик гэх мэт үр нөлөөг хослуулан хэрэглэх нь чихрийн шижингийн эсрэг эмийн боломжит үр нөлөөг туршилтын үндэслэл болгож чадна. Эдгээр нөлөөний нийлбэр нь түүний дотор ноотропийг оруулаад 3-гидроксипиридин деривативын тархины хамгаалалтын өндөр үйл ажиллагааг хариуцдаг (Миронов М.В., нар, 2001).

5. 3-гидроксифиридины деривативын үрэвслийн эсрэг болон дархлаа дарангуйлах нөлөө нь хэд хэдэн механизмаас үүдэлтэй: макрофаг ба лимфоцитуудын хоорондын харилцан үйлчлэлийг зохицуулах (Доровских В.А., бусад., 1999), дэлүү эсэд үрэвслийн эсрэг нөлөөтэй фосфоинотидүүдийн агууламж нэмэгдсэнтэй холбоотой (Базанов Г.А.) нар., 1997, Демидова М.А., Попов Д.А., 1999), гранулоцитуудын цитохимийн болон фагоцитын үйл ажиллагааны өөрчлөлт (Дубовская Т.Н., 1997).

Дархлалын эмгэг судлалын үүрэг, түүний дотор чихрийн шижин өвчний нойр булчирхайн бета эсэд аутоантиденууд үүсэхийг харгалзан инсулины эсэргүүцлийг залруулахад 3-гидроксипиридин деривативын дархлаажуулалтын нөлөөг хэрэгжүүлэх боломжтой.

6. Мексидолын антиоксик нөлөөг хэрэгжүүлэхэд түүний гепатопротеины нөлөө чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.

Элэгний хортой хордлогын янз бүрийн загварт мецидолын гепатопротектор шинж чанар илэрсэн.Тетрохлорметантай цохилоход туулайнд элэгний үхжил үүсэх талбайн хэмжээг багасгасан (Келеиникова Т.Т., 1997). Архи согтууруулах ундаа хэрэглэснээр мецидол нь гепатоцитын эсийн хэмжээг бууруулж, тэдгээрийн нуклейн хүчлийн агууламжийг нэмэгдүүлдэг (Voron). Т.А., 1997). Гепатотропын хорт хавдар үүсгэгч динитрозаминын нөлөөгөөр эм нь P-450-тай нарийн төвөгтэй болохоос хамгаалж, хамгаалалтын нөлөө үзүүлдэг (Думаев К.М. нар, 1995).

7. 3-гидроксифиридины деривативын нефропротектив нөлөө.

Хөдөлгөөнгүй стрессийн үед Мехидол нь туулайн бөөрний эпителийн дистрофи, хавангийн түвшинг бууруулж, цусны эргэлтийн эмгэг, бөөрний судас дахь тромбозын хэмжээг бууруулж, бөөрний булчирхайн шүүлтүүр, хурц ялгаруулагч функцийг нэмэгдүүлдэг.

Ширшикова О.В., 1997). Мансууруулах бодис нь цочролын гэмтэлд нефтропротектор нөлөө үзүүлсэн (Королкова Е.Е., 2000). Ю.И.Машковын (2001) бүтээлүүдэд Мехидолын нефротекторын нөлөө нь аминогликозидын хордлого, нүүрстөрөгчийн тетрахлоридын цочмог хордлогод илэрсэн. Зохиогч нь харх дахь харшлын чихрийн шижин өвчний эмийн хамгаалалтын үр нөлөөг илчилсэн бол Мексидол нь димефосфон ба альфа-токоферолоос ялгаатай нь бөөрний триглицеридын түвшинг нэмэгдүүлдэг болохыг тогтоожээ.

Ийнхүү 3-гидроксипиридийн деривативуудын үр нөлөөг нэгтгэн харуулбал тэдгээрийн фармакологийн үр нөлөөг харгалзан үзвэл чихрийн шижин өвчний бараг бүх үндсэн эмгэг төрүүлэгч холбоог засах боломжтой байдаг нь LPO идэвхижүүлэлт, мембраныг хамгаалах, зүрх судасны хамгаалалт, гепато-, нефро-, ангиопротектор нөлөө, гиперкоагулемийн залруулга юм. , чихрийн шижин өвчний эмийн үр нөлөөг авч үзэж болно. Энэ бүлгийн эмийн тодорхой гиполипидемийн үр нөлөөг харгалзан түүний хамгаалалтын нөлөө нь чихрийн шижин, экзоген гиперхолестеринемийн хослолоор илэрдэг.

Чихрийн шижин дэхь бодисын солилцооны эмгэгийг засах ирээдүйтэй эм бол димефосфон юм. Хафизянова Р.Х. нар, (1993, 1994) бүтээлүүдэд димефосфон нь ишемийн үед ATP-ийн синтезийг идэвхжүүлж, антиоксидант ферментийн үйл ажиллагааг идэвхжүүлдэг болохыг харуулсан. Мансууруулах бодис нь пентозын фосфатын гол энзим гликолизын идэвхжил ба трикарбоксилын хүчлийн эргэлт (Аничкова Л.И., нар, 1992), хүчиллэг суурь төлөвт бөөр ба уушигны бүрэлдэхүүн хэсгүүд нэмэгдэж, хүчиллэг суурь төлөвшилт нэмэгдсэний улмаас үүссэн ацидозын үед ei CBS нэмэгддэг. бодисын солилцоо. Липофиль нь димефосфоныг эсийн гаднах мембраны липидийн давхаргад нэвтрэн орж, мембраныг тогтворжуулах нөлөө үзүүлдэг (Кинябулатов А.И., 1996, Малышев В.Г., 1996). Уртасгасан иммобилизацийн стрессийн үед эмийн антистресс үйл ажиллагааны талаар туршилтын өгөгдлийг олж авсан (Зоркина А.В., 1994, 1997, Кудашкин С.С., 1996). Чихрийн шижин ба гиперхолестеринемийн хавсарсан нөлөөн дор димефосфоныг хамгаалах үр нөлөөг хэрэгжүүлэхэд түүний антиоксидант нөлөө, зүрх, тархи, элэг дэх глутатион пероксидазын идэвхжил нэмэгдэх нь чухал юм (Гераскина М.А., 1997). Туршилтын судалгаагаар эмийн кардиопротектив үр нөлөөг харуулж байна. Димефосфон болон түүний хослолууд нь дилзем ба анафрилинтэй хослуулан ишемийн эсрэг үр нөлөө үзүүлдэг бөгөөд бие махбодийн хэт их хүч чармайлт гаргаж, миокардийн массыг бууруулдаг (Н.Тюряхина, 2000). Эмийн өргөн хүрээний фармакологийн нөлөө нь чихрийн шижин өвчний үед эмийн үр нөлөөг урьдчилан таамаглах үндэс суурь болдог.

Тиймээс нийтлэгдсэн мэдээллийн дүн шинжилгээ нь антиоксидант эм бүхий эмийг тусгаарлагдсан чихрийн шижин өвчний явц, түүний экзоген гиперхолестеринемитэй хослуулан хэрэглэхэд эерэг нөлөө үзүүлэх боломжтойг харуулж байна.

Бүлэг 2. Материал ба судалгааны арга

Зорилго, зорилтуудын дагуу метсидолын тун ба мг / кг, эмоксипин 12.5 мг / кг тун, димофосфон мг / кг тун, а - токоферол нь мг / кг тунгаар нүүрс ус, липид, уургийн зарим үзүүлэлтийг харуулсан. Туршилтын чихрийн шижин, экзоген гиперхолестеринемийн хосолсон нөлөөн дор бодисын солилцоо, липидийн хэт исэл систем, цусны сийвэн дэх антиоксидант хамгаалалт.

Туршилтын судалгааг ± 20 гр жинтэй хоёр хүйсийн цагаан шугаман бус хархууд дээр хийсэн. Амьтад нь бүлэгт хуваагджээ.

I. Туршилтын турш vivarium-10-ийн хоолны дэглэмд хадгалагдаж байсан бүрэн бүтэн амьтад.

II. Өмнө нь 0.5 мл ургамлын тос ууссан амьтны биеийн жин тутамд нэг мг тутамд холестерины тослог суспензээр тарьж байсан амьтад. Пероксидын стрессийг сайжруулахын тулд эмийн найрлагад Д аминдэмийг 1 кг масс тутамд ED-ийн тунгаар нэмж оруулав - 8.

III. 0.5 мл ургамлын тос тутамд хүлээн авсан амьтад - 8.

IV. Туршилтын гипергликеми бүхий амьтад - 12. Туршилтын чихрийн шижингийн загварыг бий болгохын тулд амьтад нэг тунг мг / кг алоксаныг нэг удаа, артерийн дотор авав. Бүрэн, тогтвортой чихрийн шижин өвчнийг бий болгохын тулд хархыг хэдэн өдрийн турш ердийн хоолны дэглэмд хадгалдаг байв.

В.Хяналтын бүлэг нь экзоген гиперхолестеролеми - 10-тай хавсарсан туршилтын чихрийн шижин өвчтэй амьтдаас бүрдсэн байв.

VI. Туршилтын чихрийн шижин өвчтэй амьтад, экзоген гиперхолестеринемийн нөхцөлд, холестерины ачаалалтай зэрэгцэн өдөр бүр арьсан доорх мегидолыг амьтны биеийн жингийн 1 кг мг тунгаар хүлээн авдаг.

VII. Өдөр бүр арьсан доорх мецидолыг биеийн жингийн кг тутамд мг тунгаар авдаг экзоген гиперхолестеринемийн нөхцөлд туршилтын гипергликеми бүхий амьтад.

Viii. Туршилтын чихрийн шижин өвчтэй амьтад, гиперхолестеринеми хавсарч амьтны биеийн жингийн кг тутамд 12.5 мг тунгаар өдөр бүр арьсан дор эмоксициныг авдаг.

IX. Туршилтанд чихрийн шижин, гиперхолестеролемийн хослолтой амьтад, өдөр бүр димефосфоныг кг тутамд 1 мг тунгаар тарьдаг.

X. Туршилтын чихрийн шижин ба экзоген гиперхолестеролемийн хослолтой амьтдын бүлэгт өдөрт арьсан доорх арьсан дор а - токоферолыг 8 мг / кг тунгаар ууж байжээ.

Аллоксан чихрийн шижинтэй харх хүмүүсийн нас баралт 25% байжээ. Хяналтын бүлэгт нас баралт 30% байжээ. Үлдсэн бүлэгт амьтны үхэл тохиолдоогүй. II-IV бүлгийн амьтад 15-ны өдөр, V-X бүлгүүд 29-ний өдөр, 16-18 цагийн мацаг барьж эфирийн мэдээ алдуулалтын дор задалж алжээ. Хөнгөн эфирийн яаралтай мэдээ алдуулалтын дор нядалгааны өмнө бүх амьтад нэг сувгаар электрокардиографаар гурван стандарт (I, II, III), гурван өнцөгт хар тугалга (aVR, aVL, aVF), нэг цээжний хар тугалга (V4) ашиглан зүү электрод ашиглан нэг сувагт электрокардиограф хийдэг.

Туршилтын төгсгөлд цусны сийвэн дэх бүх амьтдыг нүүрс ус, липид (нийт холестерол, триглицерид, P - липопротеид, өндөр нягтралтай липопротеины холестерин), уургийн солилцоо (нийт уураг, альбумин), трансаминазын идэвхжил (ALT, ACT) -д туршиж үзсэн.

Липидын хэт ислийн эрчимийг липопероксидацийн эцсийн бүтээгдэхүүн болох малонидидегидийн туршилтын амьтдын плазм дахь агууламжаар үнэлсэн (Конюхова С.Г., 1989). Антиоксидант системийн байдлыг фермент каталазын цусны сийвэн дэх үйл ажиллагаанд үнэлсэн (Королюк М.А., 1988). Амьтны эд эсэд липидийн хэт исэл ба антиоксидант хамгаалах процессын төлөв байдлыг миокард, элэг, бөөрний нэгэн төрлийн homogenates дахь малонидидегид ба каталазын идэвхийг үнэлсэн.

Миокардийн биоэлектрик үйл ажиллагааг PQ интервалын үргэлжлэх хугацаа, QT интервалын хэлбэлзлийн хэмжээ, мөн зүрхний цохилтыг залруулсан QT интервалын хэлбэлзлээр үнэлсэн.

2.1. Судалгааны материал

Судалгааны материалууд нь цагаан хархны цус, эд (миокарди, элэг, бөөр) байв. Цусыг задалсны дараа авч, тасалгааны температурт нэг цаг байлгаж, сийвэнг олж авахад ашигладаг байв.

Сийвэнг олж авахын тулд цусыг TsRL-1 центрифуг дээр хэдэн минутын турш центрифугалсан бөгөөд олж авсан плазмыг шинжилгээнд ашигласан.

Эд эсийг нэгэн төрлийн болгох.

Туршилтын төгсгөлд амьтдыг алж, хэвлийн хөндий нээгдэж, элэг, бөөрийг арилгаж, дараа нь цээжний хөндий нээгдэж, зүрх нь арилав. Бөөр нь урьд нь капсулаас чөлөөлөгдсөн байв. Хэсэг хэсгүүдийг хайчаар хайчилж, цуснаас сайтар угааж 0.9% натрийн хлоридын уусмалаар гаргаж, шүүлтүүрийн цаасаар хатааж, мөсөн дээр тавив. Судалгаанд бэлтгэсэн эд эсийн дээжийг шаазан зуурмаг дээр байрлуулсан. Туршилтанд сонгосон уусгагч (0.9% натрийн хлоридын уусмал) -д 1: 9 харьцаатай газар шороог ашиглан нарийн гомогенжуулалтыг хийсэн.

2.2. Судалгааны арга

Цусны сийвэн дэх липидийн бодисын солилцооны параметрүүдийг судалсан: FP-901 биохимийн анализатор (Финлянд) дээр суурилсан Olvex урвалжийн иж бүрдлийг ашиглан нийт холестерол, триглицерид, өндөр нягтралтай липопротеины холестерол.(3 - липопротеины концентрацийг тодорхойлох ферментатив колориметрийн аргаар KFK-3 цахилгаан фотокалориметр дээр хийсэн.

AlT ба AcT ферментийн үйл ажиллагааг Hospitex дэлгэцийн мастер дээр суурилсан хагас автомат анализатор (Швейцарь) нь Hospitex оношлогооны урвалж бүхий багцаар тогтоосон.

Нийт уурагыг биуретийн урвалаар шинжилж, уургийн фракцийг компьютерийн дитситметрээр Швейцарийн “Хоспитекс” компанийн электрофорезоор тогтоов.

MDA-ийн тодорхойлолт (Конюхова С.Г., 1989).

Сийвэнгийн MDA-ийг тодорхойлохын тулд туршилтын материалыг 0.2 мл, мөсөн цууны хүчилд 0,2 мл нэрмэл ус, 0.6 мл ТБА агуулсан инкубацийн хольцыг хэдэн минут буцалгаж, хөргөсний дараа 5 мл KOH ба мл изопропилийн спирт нэмнэ. 6000 эрг / мин хурдтай центрифугалдаг. минутын дотор Центрифугалын хувьд бид туршилтын материалын оронд ус агуулдаг хяналтаас эсрэг оптик шингээлтийг nm-т тодорхойлно. Оптик нягтралын ялгаа нь MDA-ийн агууламжийн хэмжүүр болсон. Эдийн нэгдэл болох MDA-ийн хэмжээг тодорхойлохдоо липидийн цогц уураг нь трихлорацетик хүчилтэй тунадаслагдсан байв.

Туршилтын амьтдын цусны сийвэн, эд эсийн нэгэн төрлийн үед каталазын идэвхжил тодорхойлогдов.

Каталазын идэвхжилийг тодорхойлох (Королюк М.А., 1988).

Каталазын идэвхийг тодорхойлох арга нь устөрөгчийн хэт исэл (Н2 02) молибдений давстай харилцан үйлчлэлийн үр дүнд оптик нягтралын өөрчлөлтийг бүртгэхэд суурилдаг.

Каталазын идэвхийг тодорхойлохдоо 0.13 мл H202 (нэрмэл ус агуулсан хоосон дээж) -ийг 0.1 мл биологийн шингэнд нэмж оруулав. Хэдэн минутын дараа урвал нь 4% аммонийн молибдат мл нэмж уусган зогсов. Хөгжиж буй өнгөний эрчмийг SF дээр хэмжсэн - n2 долгионы урттай N2-ийн хяналтаас эсрэг H2O - эцсийн шингэрүүлэх хүчин зүйл юм.

2.3. Өвчтөний клиник бүлгийн онцлог шинж

Эмнэлэгт шинжилгээ хийсэн эмийн хамгаалалтын үр нөлөөг чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдэд судалж үзсэн.

Чихрийн шижин өвчний 2-р хэлбэртэй өвчтөнүүдийг Саранскийн 4-р хотын клиник эмнэлгийн эндокринологийн тасгийн үндсэн дээр үзлэгт хамруулав. Өвчтөнүүд чихрийн шижингийн декомпенсацийн шатанд байсан бөгөөд амаар гипогликемийн эм, метаболизын эм, микроциркуляцийг сайжруулдаг эм, АД буулгах эм зэрэг стандарт эмчилгээ хийлгэсэн. Бүх өвчтнүүдийг хүйс, нас, өвчний хүнд байдал, үргэлжлэх хугацаа, дагалдах эмгэгийн илрэлээр стандартчилжээ. Шалгалтанд хамрагдсан хүмүүсийн дунд эрэгтэй өвчтөний 41%, эмэгтэйчүүдийн 59%, насны бүлгийн 4.55%, наснаас 45.45%, наснаас 31.82%, наснаас 18.18% байна. түүнээс дээш настай. Олон жилийн турш чихрийн шижин өвчнөөр өвчилсөн өвчтөнүүдийн 22.73%), олон жилийн өвчтэй өвчтөнүүдийн 36.36%), олон жилийн турш 31-81%) нь олон жилийн турш чихрийн шижин өвчнөөр өвчилсөн, 9.09%). Судалгааны бүлгийн 45.45%) дунд чихрийн шижин өвчнөөр өвчилсөн, тэдний 54.55% нь чихрийн шижин өвчнөөр өвчилсөн байна. Шалгалтанд хамрагдсан бүх өвчтөнд зүрхний титэм судасны өвчин, артерийн даралт ихсэх болон бусад хэлбэрээр дагалддаг өвчнүүд илэрсэн.

Судалгааны субстрат нь өвчтөний бүхэл бүтэн цус байсан. Шалгалт өгөх цусыг хоосон ходоод дээрх ulnar судаснаас авсан.

Уг бүтээлд эмийн липидийн хэт исэлдүүлэх үйл явцад үзүүлэх нөлөө (аяндаа болон төмрийн гаралтай), цусны сийвэн дэх антиоксидант системийн төлөв байдал, гликемийн түвшин, чихрийн шижин өвчтэй өвчтөний бүхэл бүтэн цусыг агуулдаг орчинд өсгөвөрлөх явцад гемоглобины гликуляцийн идэвхжил зэргийг судалсан болно.

Үүний тулд судалгааг бүхэлд нь цуврал болгон хуваажээ: 1-р цуврал нь хяналтанд орсон бөгөөд эмийг агуулаагүй өсгөвөрлөсөн хоолой, 2-р цуврал нь нэг мл цусанд 0.005 мг хэмжээтэй мецидолоор инкубацилж, 3-р цуврал нь 0.025 мг / тун тунгаар мегидолоор өсгөв. мл цус, 4-р цувралыг 0.0125 мг / мл цусаар эмоксипин, 5-р цуврал нь 0.050 мг / мл цусаар димофосфоноор өсгөв.

Харьцуулах бүлэг нь ижил насны эрүүл (энэ эмгэг судлалаар) хүмүүсээс бүрдсэн байв.

С.Конюховагийн аргын дагуу аяндаа болон төмрөөр өдөөгдсөн липидийн хэт исэлдэлтийн үед мелонидидегидийн хоёрдогч липопероксидын бүтээгдэхүүний хоёрдогч липопероксидын бүтээгдэхүүний чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдийн цусны сийвэн дэх хуримтлал, эритроцитын шинжилгээгээр липидийн хэт исэлжилтийн явцыг үнэлэв. нар. (1989). Fe-өдөөгдсөн липидийн хэт ислийн идэвхийг тодорхойлохын тулд 0.05 М-ийн уусмал төмрийн сульфатыг хэрэглэсэн.

Плазм ба эритроцит дахь хэт исэлдүүлэх липидийн нөөцийг Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I., Laptev B.I., 1999) томъёоны дагуу арифметик тооцооллоор тодорхойлсон.

Антиоксидант системийн төлөв байдлыг устөрөгчийн хэт исэл, каталазыг дарангуйлдаг гол ферментийн өвчтөнүүдийн цусны ийлдэс ба эритроцит дахь идэвхжилээр үнэлсэн (Королюк М.А., 1988).

Цусан дахь сахарын хэмжээг глюкозын оксидазын аргаар Фотоглюкозын урвалжийн иж бүрдэл (Москва) ашиглан тогтоов.

Гемоглобины гликацын эрчмийг туршилтын орчин дахь гликогемоглобины түвшинг үнэлсэн. Түүний агууламжийг биохимийн анализатор дээр (Чех улс) "Плива-Лачема" хэмээх Bio-LA-Test компанийн стандарт урвалж ашиглан тогтоов. Аргын зарчим нь гликохемоглобины тогтвортой хэлбэр нь фосфорын хүчилээр хатаасан 1-деокси- (ТМ - валил) фруктоз агуулдаг бөгөөд нм-т хамгийн их adsorbsion өнгөний цогцолбор үүсгэдэг. Ургамлын гликогемоглобин ба ургийн гемоглобин нь тодорхойлоход саад болдоггүй.

Инкубацийн хольцыг судлагдсан параметрүүдийн агууламжид эхний минутад, өрөөний температурт өсгөвөрлөсний дараа шинжилгээ хийв. Цусны сийвэн дэх глюкозын хэмжээг тодорхойлох нь инкубаци эхлэхээс нэг цагийн дараа нэмэлтээр явагдсан.

Хүлээн авсан бүх үр дүнг Excel програмын багц ашиглан хувийн компьютер дээр статистикийн боловсруулалт хийсэн. Ялгаануудын ач холбогдлыг Оюутны т шалгуураар үнэлсэн.

Мексидол (3 - гидрокси - - метил - - этилпиридин сукцинат) - усанд уусдаг антиоксидант - В6 витамины бүлгийн нэгдлүүдийн бүтцийн аналог. Химийн бүтцээс үзэхэд, мецидол бол давсны хүчил, давсны уусмал юм.

Мексидол N-ийн фармакологийн нөлөө

Энэ нь антиоксидант ба мембран хамгаалах шинж чанартай, липидийн хэт ислийг дарангуйлдаг, липидийн хэт исэлтэй харьцдаг. Пептид ба уургийн фенолын ба гидроксил радикалууд (Смирнов J1. Д., 1995, 1998, 1999, Лукьянова Л. Д. нар, 1999).

Мексидол нь липидийн хэт исэл үүсэх, хэрэглэх үүрэгтэй антиоксидант ферментийн идэвх, хүчилтөрөгчийн идэвхтэй хэлбэрийг нэмэгдүүлдэг. Энэ нь биологийн мембраныг тогтворжуулж, липидийг зохицуулах нөлөөтэй байдаг. Липидийн туйлын фракц болох фосфатидил серины ба фосфатидил иносины холболтыг нэмэгдүүлж, холестерол / фосфолипидын харьцааг бууруулж, липидийн давхаргын зуурамтгай чанарыг бууруулдаг (Смирнов Л.Д., 1995, Инчин В.И. нар, 1996, 2000, К. Думаев, М.М.). болон бусад., 2002)

Мексидол бүлэг (3 - гидроксипиридин) нь биологийн мембрануудтай холбогддог бөгөөд тэдгээрийн дотор нэвтэрч, бүтцийг дахин зохицуулж, хүчилтөрөгчийн идэвхтэй зүйлүүдэд өөх тосны үлдэгдэл рүү нэвтрэхэд саад учруулдаг - липидийн хэт исэл урвалын субстратууд. Мексидолыг циклийн нуклеотидын фосфодиэтеразын ингибитор гэж нэрлэдэг бөгөөд энэ нь CAMP-ийн агууламжийг нэмэгдүүлж, ялтасны ялгаралтыг бууруулж, энергийн метаболизмд нөлөөлдөг.

Мексидол нь янз бүрийн хор хөнөөлтэй хүчин зүйлсийн нөлөөн дор хамгаалалтын хүчтэй бодис болж, мембран, радио, гэрэл зураг, гепатопротектор хэлбэрээр нэмэгддэг.

Энэ нь транквилизаторын нөлөөг хослуулсан бөгөөд ноотроп эм нь антигипоксик нөлөөтэй бөгөөд гемодинамикийг зөрчөөгүй.

Димофосфоны фармакологийн нөлөө

1,1 - Диметил - - оксобутилфосфоны хүчил диметил эфир

Димофосфоны фармакологийн нөлөө маш олон янз байдаг.Энэ эм нь антиоцидын нөлөөгөөр холинэстеразын дарангуйлагчидтай хордох тохиолдолд гипотермик нөлөө үзүүлдэг, хэд хэдэн ферментийн үйл ажиллагааг дарангуйлдаг, зарим дааврын үйлдвэрлэлийг өдөөдөг, нейропотик идэвхжил үзүүлдэг (Гараев Р.С., 1969, Гатаулин И.А., 1980, Латфулин И.А.). , 1985, Аничкова Л.И., бусад., 1991, Хафизянова Р.Х., 1994).

Димефоскопын фармакотерапевт нөлөө бүхий янз бүрийн илрэлүүдийг олж илрүүлжээ - үрэвслийн эсрэг, шарх эдгээх, мембраныг тогтворжуулах, антигистамин ба серотонины эсрэг (Святкина О.Б., 1987, Блатун Л.А. нар, 1991, Зиганшина Л.Е. нар, 1992).

Хэд хэдэн цуврал судалгаагаар эсийн идэвхжилийн үйл явцын загвар гэж тооцогддог эрүүл доноруудын ялтасуудын нэгтгэх үйл ажиллагаанд димефосфоны нөлөөллийн механизмыг судалсан. Энэ эм нь ADP болон адреналиныг өдөөдөг тромбоцитын хуримтлалыг дарангуйлдаг болохыг тогтоосон.

Мансууруулах бодисын клиник хэрэглээний чиглэлийг тодорхойлдог dimephosphone-ийн фармакологийн үйл ажиллагааны тэргүүлэх механизм нь хоёрдогч мессенжер болох Ca2 +-ийн эсийн доторхи эсийн үйл ажиллагаанд антагонизмыг агуулдаг. Димефосфоны үйл ажиллагааны төгсгөлийн үр дүн нь физиологийн антагонистуудын нөлөөн дор эсийн үйл ажиллагааг дарангуйлах болно - H1 рецепторын эсрэг тодорхой нөлөө, H2 рецепторыг идэвхжүүлэх түвшинд хоёрдмол утгатай болно. Мансууруулах бодисын модуляци нь эсийн эс хоорондын зуучлагчдын хоорондын харилцан үйлчлэлийн онцлог шинж чанартай холбоотой юм.

Е аминдэмийн фармакологийн нөлөө

Эсийн чөлөөт радикал процессыг тогтворжуулах тогтолцоонд чухал үүрэг нь Е витамин агуулдаг бөгөөд энэ нь тодорхой антиоксидант шинж чанартай байдаг.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

"Е витамин" гэсэн нэр томъёо нь байгалийн гаралтай өөх уусдаг нэгдлүүдийг (токоферол) агуулдаг. Эдгээрээс хамгийн идэвхтэй нь альфа-токоферол юм. Альфа токоферол нь тунгалгийн булчирхайгаар дамжин шингэж, chylomicrons-тэй хамт тээвэрлэгддэг. Сийвэн дэхь альфа-токоферол нь бүх липопротеины фракцуудад байдаг боловч хамгийн их хэмжээ нь apo-B-липопротеинтэй холбоотой байдаг. Эсийн дотор түүний хамгийн их агууламж митохондри болон эндоплазмын торлог бүрхэвчинд илэрсэн. Альфа-токоферолын үндсэн үүрэг бол биологийн мембраны бүтцийн болон функциональ шинж чанарыг тогтворжуулах явдал юм. Альфа-токоферол ацетат нь фенолын хэлбэрийн хамгийн чухал өөх уусдаг антиоксидант бөгөөд липидийн хэт исэлд тэсвэртэй, липидийн хэт исэл, радикалуудын гинжин урвалыг дэмжих чадваргүй, үүсэх нөхцлийг бүрдүүлдэг (Эрин А.Н. нар, 1998).

Эдгээр радикалууд нь нэлээд тогтвортой байдаг, учир нь C-6 байрлал дахь хүчилтөрөгчийн атомын задалаагүй электроныг үнэрт цагираг бүтэц рүү шилжүүлж, тогтвортой байдлыг нь нэмэгдүүлдэг.

Альфа-токоферол нь биологийн эрлийзүүдийн липидийн давхаргыг дор хаяж молекулын механизмаар тогтворжуулж, дараахь зүйлээс хамгаалдаг: а) липидийн хэт исэл, б) дан хүчилтөрөгчийн хор хөнөөл, в) фосфолипаза А2-ийн фосфолипидийн устгал, г) тогтворжуулах. липидийн шингэний биет байдал (бичил биетэн байдал). Чөлөөт радикалууд болон эсийн мембраны тогтворжуулагчдын функцээс гадна Е витамин нь ферментатив антиоксидант системийг идэвхжүүлж, глутатион пероксидазын идэвхийг нэмэгдүүлдэг (Васильева О.В., нар, 2000).

Бүлэг 3. Мексидол, эмоксипин, димефосфон, α-токоферол нь цагаан хархын зарим бодисын солилцооны болон функциональ үзүүлэлтүүдэд аллоксан ба экзоген гиперхолестеринемийн хосолсон нөлөөтэй.

3.1. Туршилтын чихрийн шижинтэй цагаан хархнууд дахь нүүрс усны солилцооны метаболизм, эмоксипин, димефосфон ба а - токоферолын нөлөө нь гиперхолестеринемийн арын эсрэг.

Нүүрс ус солилцооны төлөвт гиперхолестеролеми үүсэх нөхцөлд алоксан чихрийн шижингийн туршилтын үр нөлөөг судалж, туршилтын амьтдын захын цусны судалдаг параметрүүдийн огцом өөрчлөлтийг үзүүлэв.

Харханд аллоксаныг мг / кг тунгаар хэрэглэх нь цусан дахь сийвэнгийн сахарын хэмжээ огцом нэмэгдэхэд нөлөөлсөн (5.42 ± 0.10 ммоль / л-ээс 9.85 ± 0.43 ммоль / л, P 0.05 6.25 ± 0, 20 P 0.05 Pi 0.05 P2> 0.05 P2 0.05

Анхны 135.20 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42 мэдээллийн% -д

Хяналтын% 100.0 62.71 57.09 58.99 61.82 59.19

HDL холестерол, 2.24 ± 1.80 + 2.48 ± 0.15 0.79 ± 0.04 0.59 ± 0.06 1.60 ± 0.05 1.85 ± 0.04 1.63 ± 0.03 1.46 ± 0.05 1.48 ± 0.07 ммоль / л 0.08 0.05 P> 0.05 P 0.05 10.50 ± 0.67 P 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 8.67 ± 0.67 P 0.05 0.47 ± 0.02 P> 0.05 1.47 ± 0.02 P 0.05 0.65 ± 0.03 P emoxipine 12.5 мг / кг> мегидол мг / кг> а- токоферол мг / кг> димефосфон мг / кг. Мексидолыг мг / кг тунгаар нэвтрүүлэхтэй холбоотой а - холестерины түвшин 0.59 ± 0.06 ммоль / л-ээс 1.85 ± 0.04 ммоль / л, ж.нь. хяналтын түвшнээс хэд дахин давсан байна. Эмоксипин ба мецидол мг / кг-ийн хувьд харьцуулсан фармакологийн нөлөөг туршилтаар дахин илрүүлэв: эдгээр бүлгүүдийн HDL холестерины түвшин 1.63 ± 0.03 ммоль / л ба 1.6 ± 0.05 ммоль / л болж, хяналтаас 178 давсан байна. , 63% ба 173,50% тус тус байна.

А - токоферол ба димефосфон нэвтрүүлсэн нь өндөр нягтралтай липопротеины холестерины түвшинг 1.48 ± 0.07 ба 1.46 ± 0.05 ммоль / л хүртэл мэдэгдэхүйц нэмэгдүүлэхэд хувь нэмэр оруулав.

Тиймээс липидийн метаболизмын судлагдсан үзүүлэлтүүдийн динамикийг тоймлон үзвэл, аллоксан нь туршилтын амьтдад үзүүлэх нөлөө нь (3-липопротеин ба триглицеридын түвшин 80.0% ба 193.60% -иар огцом нэмэгдсэн липидийн солилцооны эмгэг өөрчлөлтийг боловсруулахад хувь нэмэр оруулдаг) гэж хэлж болно. HDL холестерины хэмжээ 64.69% -иар буурч байгаа нөхцөлд бүрэн өөрчлөгдөөгүй Эдгээр өөрчлөлтийг чихрийн шижин дислипидеми гэж тодорхойлжээ Чихрийн шижин ба холестерины ачааллыг хослуулах нь ач холбогдолтой юм. Энэ нь үүссэн эвдрэлийг улам хурцатгаж, липопротеин ба триглицеридын атероген фракцийн түвшинг нэмэгдүүлж, тусгаарлагдсан алоксан чихрийн шижингийн үзүүлэлтээс хэд дахин илүү хүчин зүйл болсон байна.

3.3. Алкансан ба холестерины ачаалалтай хавсарсан цагаан хархнууд дахь нийт уураг, альбуминыг фармакологийн залруулга.

Чихрийн шижин нь дотоод шүүрлийн өвчин бөгөөд бүх төрлийн метаболизм, түүний дотор уураг дагалддаг. Энэ нь уургийн нийлэгжилт суларч, эрчим хүчний эх үүсвэр болгон илүү их ашиглагддаг. Уургийн синтезийг зөрчиж, задаргаа ихэссэн нь протеолит ферментийн идэвхжсэний үр дүн юм (Лаптева Н.Н., 1989), түүнчлэн түүний синтезд оролцдог гепатоцитын мембраны бүтцэд гэмтэл учруулж буй липидийн хэт исэл идэвхжсэний үр дүн юм (Матюшкин Б.Н.) , Логинов А.С., 1996). Амин хүчилээс уургийн нийлэгжилтийг дарангуйлах нь тэднээс нүүрс ус үүсэх урьдчилсан нөхцөл юм. Тиймээс чихрийн шижин өвчний үед бодисын солилцооны эмгэгүүд нь уургийн нийлэгжилт буурч, уургийн катаболизм хурдасч, азотын тэнцвэр алдагдахад хүргэдэг.

Аллохсаныг нэвтрүүлэхтэй холбоотойгоор туршилтын амьтдад бодисын солилцооны үйл явц, эсийн синтетик элэгний үйл ажиллагаа буурсан нь нийт уураг, альбумин агуулсан туршилтын амьтдын цусан дахь сийвэн дэх мэдэгдэхүйц өөрчлөлтөөр илэрчээ. Аллоксан хэрэглэснээс хойш 14 дэх өдөр нийт уураг ба альбумины агууламж мэдэгдэхүйц буурч байгааг тэмдэглэв (Хүснэгт 3.3.1). Ийнхүү нийт уургийн концентраци нь хөндөгдөөгүй амьтдын түвшингээс 61.85 ± 1.85 г / л-ээс 42.46 ± 0.96 г / л, P 0.05 95.11 46.33 ± 0.67 P> 0 болж буурсан байна. 05 95.30

Хүнсний ногоо 60.58 ± 0.88 97.94 47.33 ± 1.33 97.36 тос P> 0.05 P> 0.05

Alloxan 42.46 ± 0.96 59.54 36.83 ± 1.17 75.76 мг / кг P 0.05). Токоферолыг нэвтрүүлсэн нь нийт уургийн түвшинг 57.17 ± 1.83 г / л хүртэл мэдэгдэхүйц нэмэгдүүлэхэд нөлөөлсөн бөгөөд энэ нь хяналтын 46.17 ± 1.17 г / л-ээс 23.81% их байсан бөгөөд зөвхөн 7.59% -д хүрээгүй байна. түвшний үнэ цэнэтэй. Нийт уургийн агууламжид үзүүлэх нөлөөгөөр Мексидол мг / кг тун ба а - токоферолыг харьцуулж үзсэн. Эдгээр цувралд нийт уургийн агууламж 22.38%, 23.81% тус тус өссөн байна. Димефосфон нь залруулах эффектийн ноцтой байдлын хувьд бусад судлагдсан эмүүдээс мэдэгдэхүйц доогуур байсан боловч нийт уургийн түвшинг нэмэгдүүлэх нь мөн найдвартай байсан бөгөөд хяналтын түвшний 19.13% -ийг эзэлж байна.

Альбумины агууламжийг залруулахтай холбоотой эмийн үр нөлөөгөөр судлагдсан эмийг дараахь байдлаар зохион байгуулж болно: Mexidol mg / kg> Mexidol mg / kg> Emoxipine 12.5 мг / кг.

Мгидолыг мг / кг тунгаар нэвтрүүлэхтэй зэрэгцэн альбумины хэмжээ 32.96 ± 1.55 г / л-ийн хяналтын утгаас 46.52 ± 0.87 г / л-ээс эрс нэмэгдэж, 41.11% -аас давсан боловч хүрч чадаагүй байна. хөнөөлт амьтад 4.33%.

Алоксан ба гиперхолестеринемийн M ± м-ийн хавсарсан нөлөөн дор цагаан хархнууд дахь уургийн солилцооны эмгэгийн фармакологийн залруулга.

Цуврал Нийт уураг, г / л% -иар% Альбуминыг хянах%, г / л% -аар үр дүнг B% хянах боломжтой

Бүтэн 61.85 ± 1.85 48.62 ± 1.72

Аллоксан + холестерин 46.17 ± 1.17 P 0.05 91.35 122.38 46.52 ± 0.87 P> 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 P2 0 05 P, 0.05 92.41 123.81 30.40 ± 1.47 P 0.05 P2 0.05 P> 0.05

Alloxan 1.61 ± 0.05 + 97.55 1.45 ± 0.08 + 79.75

135 мг / кг P эмоксипин. А-токоферол ба димофосфон нь харьцуулсан фармакологийн үр нөлөөг үзүүлэв: Эдгээр цуврал дахь ALT түвшин 1.10 ± 0.11 ммоль / л ба 1.10 ± 0.06 ммоль / л байсан нь 37.54% ба 37.37% байжээ. үүний дагуу хяналтаас. Хяналтын мэдээлэлд тооцсон эдгээр бүлгүүдийн ACT идэвхжил буурсан хувь тус тус 26.94% ба 22.70% байжээ.

Эмоксипин авч байгаа амьтдын бүлэгт хяналт шалгалттай харьцуулахад ALT түвшин 57.17%, AcT 20.84% ​​буурсан байна. хамгийн бага фармакологийн нөлөө.

Моксидол, димефосфон, эмоксипин ба а - токоферол нь цагаан алганы цусан дахь цусны сийвэн дэх трансаминазуудын идэвхжилд нөлөөлдөг.

AlT цуврал, ммоль / л% -иар% АЦТ-ыг хянахын тулд% -иар, ммоль / L-т% -иар,% -иар

0.82 ± 0.06 0.81 ± 0.06-ийн хэмжээ

Аллоксан + холестерол 2.93 + P 0.05 Pi 0.05 132.20 36.96 1.10 ± 0.07 P 0.05 135.94 71.71

Аллохсан + холестерол + мегидол 25 мг / кг 0.97 ± 0.06 P> 0.05 Pi 0.05 149.1 79.16

Аллохсан + холестерол + димефос-фон мг / кг 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

Аллоксан + холестерол + а-токоферол мг / кг 1.10 ± 0.11 P 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 P 0.05 138.42 73.06

Тэмдэглэл: P - зөрүүгийн ач холбогдлыг бүрэн бүтэн түвшинд, Pi - хяналтын түвшинд (аллоксан + холестерол), P2 - аллосан + холестерол + мегидол бүлгийн мг / кг-ийн өгөгдөлтэй харьцуулна.

Зураг 3.4.1 Алоксан ба экзоген гиперхолестеринемийн хосолсон нөлөөн дор цагаан хархны цусан дахь сийвэн дэх трансаминазуудын идэвхжилд зарим антиоксидантуудын нөлөө (хяналтын% -д)

1 - хөндөгдөөгүй амьтад, - хяналтын түвшин (чихрийн шижин + гиперхолестеринеми), - алоксан чихрийн шижин + гиперхолестеринеми + мегсидол мг / кг, - алоксан чихрийн шижин + гиперхолестеринеми + мегидол мг / кг, - алоксан чихрийн шижин + гиперхолестеринеми ба эмипин 12 кг / кг 12 - харшлын чихрийн шижин + гиперхолестеринеми + димефосфон мг / кг, - алоксан чихрийн шижин + гиперхолестеринеми + а-токоферол мг / кг, * - ялгавартай байдлын ач холбогдлыг хяналтын мэдээлэлтэй харьцуулан тооцоолсон болно

Ийнхүү дээрх туршилтын амьтдад алоксандыг ууж хэрэглэх, холестерины ачааллын нөлөө нь цитолитик синдром үүсэх шалтгаан болдог нь эдгээр бүлгүүдэд аланин ба аспартик трансаминазын идэвхжил мэдэгдэхүйц нэмэгдсэнтэй холбоотой юм. Эдгээр хүчин зүйлсийн хослол нь цитрлизыг улам хүндрүүлдэг. Мексидол нь эмгэгийн үед хамгийн үр дүнтэй засч залруулж, ALT-ийн үйл ажиллагааг сэргээхэд хувь нэмэр оруулдаг. Гэсэн хэдий ч ACT-ийн идэвхжил нь эмчилгээний явцад ч цусны сийвэн дэхь түвшин нэмэгддэг хэвээр байгаа бөгөөд энэ нь туршилтын амьтдын биед хэсэгчлэн эргэлт буцалтгүй өөрчлөгдөж байгааг харуулж байна.

5.5. Экзоген гиперхолестеринемийн нөхцөлд туршилтын чихрийн шижин өвчний үед миокардийн электрофизиологийн идэвхжилд мегидол, эмоксипин, димефосфон, а - токоферол нөлөө үзүүлдэг.

Чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдэд өндөр тахир дутуу болох, нас баралтын гол шалтгаан нь зүрх судасны өвчин (миокардийн шигдээс, зүрхний шигдээс, цус харвалт, захын ангиопати) (Шестакова М.В., 2002). Чихрийн шижин өвчний судасны хүндрэлийг хөгжүүлэхэд гол үүрэг нь исэлдэлтийн стресс, ферментатив бус аутоксидант гликозилизацид хамаардаг (Balabolkin M.I. нар, 1999). Эдгээр механизмууд нь зөвхөн цусны судаснуудад төдийгүй миокардид гэмтэл учруулдаг тул чөлөөт радикалууд, исэлдүүлсэн уургууд нь кардиомиоцит болон зүрхний дамжуулалтын системийн мембраныг хүчтэй гэмтээж, апоптозыг өдөөж, миокардийн биоэлектрик үйл ажиллагааг тасалдуулахад хувь нэмэр оруулдаг (Карпов Ю.А., 2002 он). Тиймээс антиоксидант ашиглан миокардийн үйл ажиллагааны эмгэгийг засах боломжийг судлах нь ихээхэн сонирхол татдаг.Энэ ажилд бид туршилтын чихрийн шижин, гиперхолестеринемийн хосолсон нөлөөн дор миокардийн зарим электрофизиологийн үзүүлэлтүүдэд мегидол, эмоксипин, димефосфоны нөлөөг судалсан.

Судалгааны үр дүнгээс харахад (Хүснэгт 3.5.1) туршилтын амьтанд холестерины ачааллыг нэвтрүүлэх нь зүрхний цохилт (HR) 397.06 ± 15.46-аас 513.0 ± 37.77 минутанд огцом нэмэгдэхэд нөлөөлсөн нь 29.20 байна. % нь бүтэн түвшнээс давсан байна. Аллоксан бүлгийн хувьд зүрхний цохилтод мэдэгдэхүйц өөрчлөлт гараагүй. Туршилтын чихрийн шижин ба экзоген гиперхолестеролемийн хослол нь зүрхний цохилт минутанд 418.40 ± 16.10 болж нэмэгдэх хандлагатай байсан боловч эдгээр үр дүн нь найдваргүй байв. Залруулах бүлэгт авсан үр дүнг хяналтын шалгуур үзүүлэлтүүдтэй харьцуулж үзэхэд бид зүрхний цохилтыг найдвартай засч, бүрэн бүтэн утгыг сэргээж, мецидолыг мг / кг тунгаар (зүрхний цохилт минутанд 418.40 ± 16.10 хүртэл буурч, хяналтанд 387.80 болж байна. ± минутанд 14,84), 12.5 мг / кг тунгаар эмоксипин (минутанд 376.95 ± 23.32 хүртэл) ба а - токоферол (минутанд 391.5 ± 27.7 хүртэл).

Ажилдаа бид атриовентрикуляр дамжуулалтын төлөв байдлыг үнэлэхийн тулд PQ интервалын үргэлжлэх хугацааг тодорхойлсон. Туршилтын амьтанд чихрийн шижин үүсэх нь PQ интервалын үргэлжлэх хугацааг 50.0 ± 2.86 мс-ээс 61.25 ± 2.19 ms, P 0.05 0.51 ± 0.03 P> 0, нэмэгдэхэд нөлөөлсөн болохыг харуулж байна. 05

Аллоксан мг / кг 381.36 ± 22.30 P> 0.05 61.25 ± 2.19 P 0.05

Аллоксан + холестерин 418.40 ± 16.10 P> 0.05 63.30 ± 3.18 P 0.05 P, 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.57 ± 0.45 P> 0.05 P, 0.05 0.50 ± 0.02 P> 0.05 P, 0.05 байна

Аллоксан + холестерол + мегидол 25мг / кг 427.78 ± 18.20 P 0.05 51.67 ± 2.78 P 0.05 P, 0.05 Pi 0.05 P,> 0.05 P2> 0.05 8.33 ± 0.56 P> 0.05 P, 0.05 0.52 ± 0.04 P> 0.05 Pi 0.05 байна

Аллоксан + холестерол + димефосфон мг / кг 405.97 ± 22.60 P> 0.05 P,> 0.05 P2 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.75 ± 0.43 P> 0 .05 Pi 0.05 0.60 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05 байна

Аллоксан + холестерол + a - токоферол ZOMg / кг 391.56 ± 27.70 P> 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 0.67 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

Тэмдэглэл: P - хэмжигдэхүүнтэй харьцуулсан зөрүүгийн ач холбогдол, Pi - өгөгдлийг хянах,

P2 - цуврал өгөгдлийн хувьд alloxan + холестерол + мегидол мг / кг

Аллоксан чихрийн шижин ба гиперхолестеринемийн хавсарсан нөлөө дор миокардийн цахилгааны тогтворгүй байдалд мегидол, эмоксипин, димефосфон ба а - токоферолын нөлөө.

1 - хөндөгдөөгүй, - alloxan + холестерол, - alloxan + холестерол + мегидол мг / кг, - alloxan + холестерин + мегсидол мг / кг, - alloxan + холестерин + эмоксипин 12.5 мг / кг, - alloxan + холестерин + dimefosfon mg / kg кг, 7- аллоксан + холестерол + а- токоферол мг / кг, * - зөрүүний ач холбогдлыг хяналтын түвшинтэй харьцуулан тооцоолно

Туршилтын чихрийн шижин ба экзоген гиперхолестеролемийн хослуулан PQ интервалын туршид судлагдсан антиоксидантуудын нөлөө (хяналтын% -д)

1 - бүрэн бүтэн, - хяналт (alloxan + холестерол), - аллоксан + холестерол + мегидол мг / кг, -аллоксан + холестерин + мегсидол мг / кг, - аллоксан + холестерин + эмоксипин 12.5 мг / кг, - alloxan + холестерол + димефосфон мг / кг, - аллоксан + холестерол + а-токоферол мг / кг, * - зөрүүгийн ач холбогдлыг хяналтын түвшинтэй харьцуулан тооцоолно

Тиймээс бидний судалгааны үр дүн нь загварчлагдсан эмгэг судлал нь миокардийн электрофизиологийн идэвхжилд тодорхой гажуудал үүсэхэд хувь нэмэр оруулж байгааг харуулж байна: PQ интервалын өргөтгөл (26.60% -аар), цахилгаан миокардийн тогтворгүй байдал, үүний үндэс нь QT интервалын тархалтыг 238-ээр нэмэгдүүлэх явдал юм. , 52%. Мгидол / мг / кг тунгаар атерия дахь цахилгаан импульсийн дамжуулалтыг ихээхэн сайжруулдаг (PQ интервалыг хяналтаас 18.37% -иар богиносгодог). Бүх судлагдсан антиоксидантууд нь туршилтын чихрийн шижин ба гиперхолестеролемийн хослуулан цахилгаан миокардийн тогтворгүй байдал үүсэхээс сэргийлж, QT интервалын тархалтыг 60% -иас ихэсгэдэг.

4-р бүлэг. Холестерины ачааллын дэвсгэр дээр алоксанд өртөх үед цусны сийвэн, цагаан хархын эд эсэд антиоксидант системийн идэвхжил, липопероксидын үйл явцад Мексидол, эмоксипин, димефосфон, атокоферолын нөлөө.

4.1 Судлагдсан антиоксидантуудын липидийн хэт исэлдүүлэх үйл явц, цагаан хархын цусны сийвэн дэх антиоксидант ферментийн идэвхжил, алоксан чихрийн шижин, гиперхолестеринемийн хослол.

Олон судлаачид чөлөөт радикалууд үүсэх замаар аллоксанын хортой нөлөөний механизмыг хортой нөлөөгөөр нь холбодог (Баранов В.Г., 1993, Юрина М.А., Адейкина О.А., 2000, Гард А., Гранд С., 1990). Бидний хийсэн судалгаагаар туршилтын амьтдад алоксаныг уух нь цусны сийвэн дэх липидийн хэт ислийг идэвхжүүлдэг. Бид эцсийн LPO бүтээгдэхүүний цусны сийвэн дэх агууламжаар липидийн хэт исэлдэлт үүссэн эсэхийг малондидегидээр үнэлэв. Аллохсан ууснаас хойш 14 дэх өдөр туршилтын амьтдын цусны сийвэн дэх MDA-ийн хэмжээ 5.8 ± 0.3 ммоль / л-ээс 10.27 ± 0.3 ммоль / л, P 0.05 + 22.0 23, 48 ± 1,02 p 0.05 -5.43 34.52 ± 0.81 p> 0.05 - 1.26

Аллоксан мг / кг 10.27 ± 0.33 p 0.05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1.29 P> 0.05 P, 0.05 -1.70 + 184.6

Аллохан + холестерол + мегидол 25 мг / кг 4.13 ± 0.24 P 0.005 P, димефосфон> а - токоферол.

4.2. Харшлын чихрийн шижин, экзоген гиперхолестеринемийн хослолтой мецидол, эмоксипин, димефосфон ба а - токоферол нь харшлын миокарди дахь липидийн хэт исэл ба антиоксидант хамгаалах үйлчилгээтэй.

Чихрийн шижин өвчний зүрх судасны хүндрэл нь тахир дутуу болох, нас баралтын гол шалтгаан болдог. Чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнд атеросклероз эрт хөгжиж, тархсанаараа онцлог бөгөөд энэ нь атеросклерозын байгалийн загвар болох чихрийн шижингийн тухай ярих боломжийг бидэнд олгодог (Козлов С.Г., Лякишев А.А., 1999, Хаффнер С.М. нар, 1990, Стамлер Ж., гэх мэт) al., 1993). Чихрийн шижин өвчний судасны хүндрэлийг бий болгоход гол үүрэг нь ферментийн бус аутоксидант гликозилизаци ба исэлдэлтийн стресст ордог нь мэдэгдэж байна (Lankin V.Z. et al., 2000, Halliwell V., 1999).

Тиймээс, энэ ажилд бид гиперхолестеринемийн нөхцөлд алоксан чихрийн шижинтэй туршилтын амьтдын миокард дахь липидийн хэт исэл ба антиоксидант хамгаалалтын төлөв байдлыг судалсан.

Судалгааны үр дүнгээс харахад аллоксан эмийг нэвтрүүлэх нь цагаан хархын миокарди дахь реактив бүтээгдэхүүн болох малондиальдегид TBA-ийн огцом нэмэгдэхэд нөлөөлсөн бөгөөд энэ нь липопероксидын үйл явц ихээхэн идэвхжсэнийг харуулж байна. 4.2.1-р хүснэгтээс үзвэл, судлагдсан цуврал амьтдын дунд MDA-ийн түвшин 5.78 ± 0.19 ммоль / л-ээс 18.84 ± 0.69 ммоль / л хүртэл мэдэгдэхүйц өссөн нь үр дүнгийн 325.95% -ийг эзэлж байна. хэмжээ нь түвшнээс их давсан байна. Туршилтын амьтдын холестерины ачаалалд өртөх нь миокардийн гомогенат дахь MDA-ийн концентрацийг 17.72 ± 0.58 ммоль / л хүртэл огцом нэмэгдүүлж, бүрэн бүтэн түвшинг 206.77% -иар эрс нэмэгдүүлжээ.

222. Шестакова М.В. Чихрийн шижин өвчний дислипидеми: статинтай эмчлэх нь өвчтөний эсэн мэнд амьдрах чадварыг нэмэгдүүлдэг. // Эмчилгээний архив.-1999.-№1.-P.67-69.

223. Шестакова М.В. Чихрийн шижин, зүрх судасны хүндрэл, шийдвэрлэх, шийдэгдээгүй асуудлууд // Sat: Чихрийн шижин ба зүрх судасны өвчин: нотолгоонд суурилсан анагаах ухаанаас бодит клиникийн практикт. ОХУ-ын Эрүүл мэндийн шинжлэх ухааны академийн Эрүүл мэндийн яам. - М. - 2002. - Зс.

224. Шестакова М.В., Вихристюк С.Г., Миленкая Т.М. Чихрийн шижингийн ангиопатийг эмчлэхэд тромбоксан ибрустины синтезийг дарангуйлагч // Эмчилгээний архив.-1996.-№6. 18-22-нд.

225. Шестакова М.В., Моисеев С.В. Төрсний дараах гипергликемийн хэлбэр нь чихрийн шижин өвчний хүндрэлийн эрсдэлт хүчин зүйл болох үүрэг. Наттеглинидын нөлөө (спаркс) // Клиник фармакологи, эмчилгээ.-2001.-Үгүй. 2.-P.85-88.

226. Ширшикова О.В. Өдөр тутмын дархлааны стрессийн үед бөөрний функциональ параметр, бүтэцэд 3-гидроксилифидины зарим деривативын нөлөө. Анагаах ухааны шинжлэх ухааны нэр дэвшигчийн диссертацийн зохиол. Гэгээн Купавна. - 1997. -16с.

227. Шмырева Н.В. Артерийн гипертензийн үед димефосфоны фармакодинамикийн онцлог. Анагаах ухааны шинжлэх ухааны нэр дэвшигчийн диссертацийн хураангуй - Саранск. -2000.-18-р сар.

228. Шмырева Н.В., Костин Ю.В., Цибулкина В.Н. Хүний ялтасыг өдөөгдсөн нэгтгэх загвар дээр димефосфонын үйл ажиллагааны үндсэн механизмыг судлах // Мордовийн их сургуулийн мэдээлэл. - 2000.-№1,2.-68-70-р тал

229.Шмырева Н.В., Цибулкина В.Н., Цибулкин А.П., Костин Ю.В. Димофосфоны АГ-ийн нөлөөг судлах // Казань эмнэлгийн сэтгүүл. -2000.- № 4. - хуудас 43-45

230. Шубина А.Т., Демидова И.Ю., Карпов Ю.А.Метаболизын хамшинж X: артерийн гипертензи ба атеросклерозын хөгжлийн урьдчилсан нөхцөл (1-р хэсэг) // Клиник фармакологи, эмчилгээ.-2001.-Үгүй 4.-P.45-47.

231. Юрина М.А. Антиоксидант эмийн эсрэг эмийн тухай // Хүний ухаан. Залуу эрдэмтэн, мэргэжилтнүүдийн нийтлэлүүдийн цуглуулга / Доорх. Редактор Л. Огородовой, Л.В. Капилевич.-Томск.: 8ТТ, 2001.-S.65-66.

232. Юрина М.А., Адейкина О.А. Чөлөөт радикал эмгэг судлалын Alloxan чихрийн шижингийн загвар // Sat. Бүх Оросын эрдэм шинжилгээ-практикийн бага хурлын материалууд. 1-3-р хэсэг. - Сургут. - 2002. - х. 275-277 дугаарууд.

233. Яснецов В.В., Правдивцев В.И., Иванов Ю.В., Проворнова Н.О., Крылова И.Н., Козлов С.Б. Антиоксидант эмийг хэт хүнд нөхцөлд ашиглах, зарим туршилтын эмгэг судлал // ОХУ-ын VI үндэсний конгресс "Хүн ба анагаах ухаан". M. 1999.- х. 491.

234. Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V. Чихрийн шижин өвчний хэлбэрийн дислипидеми: эмгэг жам, эмчилгээ // Кардиологи. - 2001. - № 9. - х. 74-77 дугаартай.

235. Америкийн чихрийн шижин Дислипидемийн насанд хүрэгчдийн ассоциаци // Чихрийн шижингийн эмчилгээ. 1999.-Үгүй 22.-P.56-59.

236. Америкийн чихрийн шижингийн холбоо. Чихрийн шижин 1996 оновчтой статистик. - Чикаго.-1996.-П. 29.

237. Америкийн чихрийн шижингийн холбоо: Эмнэлзүйн практик зөвлөмж. - Чихрийн шижингийн эмчилгээ (нэмэлт. 1). -2000.- P. Sl-Sl 16.

238. Андраде С.Е., Уокер А.М., Готтлис Л.К. гэх мэт. // N. Энгл. J. Мед. - 1996 - боть. 332. - P. 1125-1131.

239. Асаяма К., Коси Н.В., Бурр И.М. // J. Лаб. Клиник. - 1986. - Боть. 107, хуудас 459464.

240. Ashcroft F.M. болон Ashcroft J. H., Biochem. Биофиз. Акта., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. Ashcroft F.M., Reimann F. Kath сувгууд дахь сульфаурын деривативуудын үйл ажиллагааны молекулын механизмын тухай орчин үеийн санаа // Эндокринологийн асуудал. 2001.- № 6.- х. 43-47 дугаартай.

242. Ассман Г., Шуле Х. Зүрх судасны хэт исэлдэлт (PROCAM) Судалгаа: АГ-ийн болон / эсвэл чихрийн шижин өвчтэй хүмүүст гиперлипидемийн тархалт ба зүрхний титэм судасны өвчинтэй холбоотой. Am Heart J 1999.- Vol.-l 16.- P.1713-1724.

243. Baynes J. W. // Чихрийн шижин. 1991.-Vol. 40.-P.-405-412.

244. Беккер-Аркема Р.Г., Дэвидсон М.Х., Голдштейн Р.Ж. гэх мэт. // J. A. M.A. -1996.-Vol.275.-P. 128-133.

245. Bierjaus A., Chevion S., Chevion M. нар. // Чихрийн шижин. - 1997. - Боть. - 46. - P. 1481-1490.

246. Боуи А., Оуэнс Д., Кллинс П. нар. Гликозилжсан бага нягтралтай липопротвин нь исэлдэлтэд илүү мэдрэмтгий байдаг: чихрийн шижинтэй өвчтөнд тохиолддог үр дагавар. Атеросклтроз 1993 он. - Vol.-102.-P.63-67.

247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Эд эс дэх гликозилизаци ба боловсруулалт, чихрийн шижингийн хүндрэлийн биохимийн үндэс // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P. 1315-1321 он.

248. Burkard V., Koike T., Brenntr H.H., Kolb H. // Диабетологи. - 1992. - Боть. 35.-П. 1028-1034 он.

249. Бурселл С.Э, Найрлаг Г.Л. // Disbetes Res. Клиник. Дадлага. - 1999. - Боть. 45, № 2-3. -Б. 169-182 дугаарууд.

250. Capean J., Magre J., Raynet C. нар бусад. Les recepteurs de 1 'инсулин. // Анн. Мед. Интере. - 1990. - V. 141.-№2.-P. 145-155 дугаартай.

251. Cerillo A., dello Russo P., Cerutti P. // Чихрийн шижин. - 1999. - Боть. 45. - P. 471477.

252. Chapman M.J., Guerin M., Bruckert E. // Eur. Зүрх Ж. - 1998 .-- Vol.19. - Нийлүүлэгч А. - P. A24-A30.

253. Колвелл Ж.А. // Метаболизм. - 1997. - Боть. 46. ​​- Нийлүүлэлт. I. - P. 1-4.

254.Дави Г., Каталано И., Аверна М. Чихрийн шижин өвчний хэлбэрийн тромбоксан биосинтез ба ялтасны үйл ажиллагаа // New Engl. J.Med.- 1990.-Vol.322.-P. 17691774 дугаараар авна уу.

255. Данн Д.Д. ба. Питерс. Д.Х. Мансууруулах бодис, 1995.-Vol.49.- № 5.- P.721-749.

256. Эммерт Д.Х., Кирчнер Ж.Т. // Нуман хаалга. Фом. Мед. - 1999. - N 6. - P. 537-542.

257. Эркелэн D.W. // Евро. Зүрх Ж. - 1998 .-- Vol.19. - Нийлүүлэлт H. - P. H27-H30.

258. Европын чихрийн шижингийн бодлогын бүлэг. Чихрийн шижин өвчний төрөл (инсулин-депенфент) -ийн ширээний гарын авлага. - Олон улсын чихрийн шижингийн холбоо Европын бүс. - 1998 он.

259. Европын чихрийн шижингийн эсрэг бодлогын бүлэг. Дугуй чихрийн шижин өвчний талаархи ширээний гарын авлага. - Олон улсын чихрийн шижингийн холбоо Европын бүс. -1998-1999 он.

260. Feher M.D., Foxton J., Banks D. нар. Титэм артерийн өвчтэй өвчтөнүүдэд гиперхолестеролемийн эмчилгээнд статин-фибратын хавсарсан эмчилгээний урт хугацааны аюулгүй байдал. Br Heart J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

261. Fengld K.R., Grunfeld C., Pang M. нар бусад. LDL дэд бүлгийн фенотип ба инсулинээс хамааралтай чихрийн шижин дэх тригликтридийн метаболизм. Артериосклерийн тромб 1992.- Боть 12. -P. 1496-1502 он.

262. Фихлендорф. П.Рорсман., Х.Кофод. гэх мэт., Чихрийн шижин. 47 (3). 345-351 (2000 он).

263. Frei B. // Proc. Сок. Exp. Биол. Мед. - 1999. - N 3. - P. 196-204.

264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna, et al., N. Engl. J. Med., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. Голдберг Р.Б, Меллиес М.Ж., Сагс F.M. гэх мэт. // эргэлт. - 1998 .-- 98-р боть. -Б. 2513-2519 дугаарууд.

266. Гринбаум C.Ж., Кан С.Э., Палмер Ж.П. // Чихрийн шижин. - 1996. - Боть. - № 11. -Б. 1631-1634 онуудад.

267. Чихрийн шижингийн тусламж үйлчилгээ үзүүлэх газар. 1998.-Vol .- 15 (6) .- P.- 737-754.

268. Гу К, Кови CC, Харрис М.И. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. Америкийн Чихрийн шижингийн холбоо, Үндэсний зүрх, уушиг, цусны хүрээлэн, насанд хүрээгүй хүмүүсийн чихрийн шижингийн сан, олон улсын чихрийн шижин, хоол боловсруулах эрхтний болон бөөрний өвчин судлалын үндэсний хүрээлэн, Америкийн зүрхний холбоо. Чихрийн шижин: зүрх судасны өвчлөлийн эрсдэлт хүчин зүйл юм. Эргэлт 1999.-Vol.100.- P. 11321133 дугаараас авна уу.

269. Удирдамж дэд хороо. 1999 ДЭМБ-ISH АГ-ийн эмчилгээний удирдамж. // Ж. Гипертенс. - 1999. - Боть. 17. - 151-183-р тал.

270. Guler O, Ugras S, Audin M, Dilek O.N., Karaayraz M. Лимфийн бөглөрлийн нөлөөлөл нь портал цусны эргэлтийн азотын исэлдэлтийн синтез, эндотоксины хэмжээ, нохойнд элэгний перитонит үүсгэдэг. Тодэй.-1999.-Vol.29.-Үгүй 8.-P.735-740.

271. Густафссон I, Хилдебрандт П, Сейбаек нар нар. // Евро. Зүрх Ж. - 2000. - Боть. 21. -Б. 1937-1943 он.

272. Хаффнер С.М, Лехто С, Роннемаа Т. нар. // N. Энгл. Ж.Мэд. - 1998. - Боть. 339.- Х. 229-234 дугаартай.

273. Хаффнер С.М, Ленто С, Роннемаа Т. нар. Чихрийн шижин өвчтэй, чихрийн шижингүй өвчнөөр өвчилсөн зүрхний титэм судасны өвчнөөс үүдэлтэй зүрхний шигдээсээс урьдчилан сэргийлэх. Н.Англ. J. Мед. 1999 он - Боть. - 229-234-р хуудас.

274. Хаффнер С.М, Микканен Л, Стерн М.П. гэх мэт. Чихрийн шижин өвчний LDL хэмжээ нь эмэгтэйчүүдэд эрэгтэйчүүдээс илүү их нөлөө үзүүлдэг. Чихрийн шижингийн тусламж үйлчилгээ 1994. - Vol.17.- P.l 164-1171.

275. Хаффнер С.М., Стерн М.П., ​​Харуда Х.П. гэх мэт. // J.A.M.A. - 1990. - Боть. 263. -P.2893-2898.

276. Хаффнер С.М. Чихрийн шижин, гиперлипидеми, титэм судасны өвчин. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // Чихрийн шижингийн менежмент дэх антиоксидантууд / Eds L. Packer et al. -Шинэ Йорк. 2000 он. - С. 33-52.

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. C. Биологи, анагаах ухаанд чөлөөт радикалууд. - 3-р давхар Эд. - Оксфорд.- 1999. - 23-р тал.

279. Харрис М.И. АНУ-д чихрийн шижин ба глюкозын үл тэвчих зэрэг гиперхолестеролеми. хүн ам. Чихрийн шижингийн тусламж үйлчилгээ - 1991- Vol.14.- P.366-374.

280. Хикс М, Delbrige L, Yue D.K. гэх мэт. Гликозилжсэн коллагенаар липидийн хэт исэлдэлтийг катализ хийх. Биохимийн биофиз Res Cjmmon 1988.-Vol.-151. - P.649-655.

281. Холман Р. Р, Тургер Р. С, Дибетессын сурах бичиг, Блэквеллийн эрдэм шинжилгээний хэвлэл, Оксфорд .1999.-P. 462-476.

282. Hoorens A, Pipeleers D. // Диабетологи. - 1999. - Боть. - №1. - P. 55-59.

283. Howard B.V. Чихрийн шижин меллиус дахь липопротеины метаболизм. J Lipid Res 1987, Vol 28.-P.613-628.

284.Харин B.V. Чихрийн шижин дислипидаемийн эмгэг жам. Чихрийн шижингийн сэргэлт 19953: 423-432.

285. Олон улсын чихрийн шижингийн холбоо. Чихрийн шижин ба зүрх судасны өвчин. Үйлдэх цаг. 2001 он.

286. Женнинс П.Е., Жонс А.Ф., Флоркоуски С.М. гэх мэт. Микроангиопати өвчтэй хүмүүст чихрийн шижин өвчтэй хүмүүст диенийг нэмэгдүүлдэг. Чихрийн шижингийн Мед 1997.- P. 452-456.

287. Kagan V. E, Serbinova A, Forte T. нар бусад. // J. Lipid Res. - 1992. - Боть. - 8. - P. 426-435.

288. Kannel WB, McGee D.L. // эргэлт. - 1999. - Боть. 59. - P. 8-13.

289. Казухирт Саз, Мишель Т. Эндотели азотын ислийн синтазын илэрхийлэл ба региляци. TCM 1997.-Vol 7 (1) .- P.- 28-37.

290. Киахара М., Эью Х.Ж., Линч Р.Э. гэх мэт., чихрийн шижингийн моноцитын бодисын солилцооны идэвхжилт. Чихрийн шижин I980.-Vol.- 29. - P.251-256.

291. Хаан Г., Ишии Х, Коя D. Чихрийн шижингийн судасны эмгэг: уураг киназын хэт идэвхжилийн загвар // Бөөр. ОУ-1997.-52-р боть. (Урам. 60) -P. S. 7785 дугаартай.

292. Kolb H., Burkart V. // Чихрийн шижингийн эмчилгээ. - 1999. - Боть. 22.- Нийлүүлэлт. 2. - P. B16-B20.

293. Коя Д., Ли I. К., Ишии Х. нар. // J. Am Soc. Нефрол. - 1997. - Боть. 8.- №3. -Б. 426-435 дугаартай.

294. Крамер В., Мюллер Г., Гибриг. F., et al., Чихрийн шижингийн эсрэг эм. Клиник. Прак. 1999 он. 28.-Нийлүүлэлт. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A.S., Kosinski E.J., Warram J.H. гэх мэт. // Ам. J. Кардиол. - 1993. -Вол. 72.-P.- 458-460.

296. Kroncke K.D., Funda J., Berschick B. // Диабетологи. - 1991. - Боть. 34. - P. 232-238.

297. Лааксо М. // Чихрийн шижингийн сэргэлт. - 1995. - Боть. 3. - P. 408-422.

298. Лааксо M. Чихрийн шижингийн дислипидемийн тархвар судлал. Чихрийн шижингийн сэргэлт 1995.- Vol.-3.- P. 408-422 дугаартай.

299. Лааксо М., Лехто С. Чихрийн шижин өвчний үед тархины судасны өвчлөлийн тархвар судлал. Чихрийн шижингийн сэргэлт 1997.- Vol.5.- P. 294-316.

300. Лааксо М., Лехто С., Пенттила I. нар. Липид ба липопротеид нь зүрхний титэм судасны өвчнөөр нас барах, инсулинээс хамааралтай чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн өвчлөлийг урьдчилан таамаглаж байна. Эргэлт 1993 - Vol.88.- P. 1421-1430.

301. Лааксо М., Пиерала К. Таргалалтын инсулинээс хамааралтай ба инсулинээс хамааралтай чихрийн шижин дэх липид ба липопротеины түвшинг бууруулах. Метаболизм. 1988.-Vol.39.- P. 117-122.

302. Лааксо М., Роннемаа Т., Пьерала К. нар. Фибланд дахь инсулинээс хамааралтай чихрийн шижин ба чихрийн шижин биш сэдвүүд дэх атеросклерозын судасны өвчин ба түүний рик факторууд. Чихрийн шижингийн эмчилгээ 1988.- Vol.11.-P.-449-463.

303. Лааксо М., Сарлунд Х, Микканен Л. // Артериосклероз. - 1990. - Боть. 10. - 223-231 дугаар хуудас.

304. Leboviz H.E., J. Patel, J. Dole, нар., Диабетологи. 41 (Товшилт I.). A922 (2000 он).

305. Madndrup-Poulsen, T., Corbett J.A., McDabiel M.L., Nerup J. // Диабетологи. -1993.-Боть. 36.- Х. 470-473 дугаартай.

306.Mato J.K. L., Szeto L., Steiner G. Маш бага нягтралтай липопротеины феомын харьцааны плазмын гликаци нь катаболизмыг удаашруулдаг. Диабетологи 1990. - Боть. 33.-Б.339.

307. Mansyr A.P., Serrano Jr. C.V., Nicolau J. C. нар, бусад. Холестерол бууруулах эмчилгээг эерэг дасгалын эерэг шинжилгээнд гипетолцестеролаеми болон хэвийн титэм судасны ангиографи бүхий өвчтөнүүдэд үзүүлэх нөлөө. Зүрх 1999 - Vol.82.-P.689-693.

308. Марс Ж.Б., Грег Браун, Сюэ-Кяо Жао // J.Am. Цуглуулах. Кардиол. - 2001 он.

309. Неруп Ж. // Диабетологи. - 1994. - Боть. 37, Нийлүүлэлт. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // J. Pathol. - 2000. - Боть. 191.-Үгүй ээ. - P. 86-92.

310. Ohkubo Y., Kishikavwa H., Arakiet E., et., Diabetes Res. Клиник. Дадлага. 1995-боть. 28 (2) .- Б.103-л 17.

311. Pierce L.R., Wysowski D.K., Cross T.P. Миопати ба рабдомиолизийн эсрэг эмийг ловастатин-гемфиброзил эмчилгээний хослолоор хийдэг. Жама 1990. Vol.164.- P.71-75.

312. Поззилли П., Висалли Н., Кавалло М.Г. гэх мэт. // Евро. J. Эндокринол. - 1997. - Боть. 137.-Үгүй 3. - P. 234-239.

313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. нар. // Чихрийн шижин судлал. - 1999. - Боть. 38.- Үгүй 7-р. 848-852 дугаартай.

314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. et al. // Чихрийн шижин. Арчилгаа - 1997. - Боть. 20. -Б. 614-620 дугаартай.

315. Pyorala M, бусад. Инсулины эсэргүүцлийн синдром нь Heisinki // Ather-ийн 22 жилийн дараах үр дүнгээс болж зүрхний титэм судасны өвчин, цус харвах эрсдлийг урьдчилан таамаглаж байна. Тромб. Ваар./ Биол. 2000.- Vol.20.-P. 538-544 дугаартай.

316. Ritter L., Trtelsen S., Bec-Nielsen H. // Ibid. - 1985. - Боть. 8. - P. 230-234.

317. Роннемаа Т., Лааксо М., Каллио В. нар. Сийвэн дэх липид, липопротеин, аполипопрптеин, инсулинээс хамааралтай чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнд зүрхний титэм судасны өвчний хэт их илрэл. Am J Epidemiol 1999.- Vol. 30.-P.632-645.

318. Роннемаа Т., Лааксо М., Кллио В. нар. // Ам. J. Эпидемиол. - 1989. - Боть. 130.-P. 632-645.

319. Rosengrtn A., Welin L., Tsiopogianni A. et al. // Бр. Мед. Ж. - 1989. - Боть. 299.-П. 1127-1131 он.

320. шуудай F.M., Pfeffer M.A., Moye нар. // N. Энгл. J. Мед. - 1996. - Боть. 335. -Б. 1001-1009 дугаартай.

321. Saltiel A.R. ба Олефаки, Дисбетес, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. Сато Ю., Хотта Н., Саксмонто Н. Чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн сийвэн дэх липидийн хэт исэлийн хэмжээ. Биохим Мед 1999 - Vol.21.- P. 104-107.

323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. нар., Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Штамл Ж., Ваккаро О., Нейтон Ж.Д. гэх мэт. Олон эрсдэлт хүчин зүйлсийн оролцооны туршилтын судалгааны судалгаа: Чихрийн шижин. Бусад эрсдэлт хүчин зүйлүүд, Олон удаагийн эрсдэлт хүчин зүйлсийн оролцооны туршилтанд mnn screentd-ийн хувьд 12 жилийн хугацаанд зүрх судасны эндэгдэл. Чихрийн шижин Гаре 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. Stein E.A., Lane M., Laskarzewsky P. // Am. J. Кардиол. - 1998. - Боть. 81. - P. 66b-69b.

326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. гэх мэт. LDL рецепторын бие даасан катаболизмыг хэмжихэд метилжуулсан эсвэл цикогексанедионоор эмчилсэн глюкозилатефд LDL-ийн харьцуулалт. J Clin Invest 1999.-71-р боть -P.950-955.

327.Steiner G. Чихрийн шижингийн дислиппротеинеми. Атеросклероз, 1994, - боть. 110.- Supll. S27-S33.

328. Stender M, Eaton S, Clark D, Hopkinson P. Анхан шатны тусламж үйлчилгээ үзүүлдэг чихрийн шижин өвчтэй хүмүүсийн зүрх судасны эрсдэлт хүчин зүйлүүд ба үр дүн. Чихрийн шижингийн тусламж үйлчилгээний ирээдүй. Чихрийн шижин өвчнийг судлах Европын холбооноос жил бүр зохион байгуулдаг 36 дахь удаагийн хурлын сонгосон хураангуй. зурагт хуудас 1073.-Боть. 9.- П. 44.47, 50-р зүйл.

329. Стефенс Н.Г., Парсонс А., Шофилд П.М. гэх мэт. // Ланцет. - 1996. - Боть. 347.- Үгүй. 9004. - P. 781-786.

330. Таскинэн М.Р. Чихрийн шижин өвчний тоо, чанарын липопротеины хэвийн бус байдал. Чихрийн шижин 1992.-Vol.-41.-Нийлүүлэлт. 12-17.

331. Скандинавын Simvastatin Servial Study (4S) // Чихрийн шижингийн эмчилгээ. 1997.-Vol.20.-P. 469-480.

332. Скандинавин Simvastatin Stydy (4S). Чихрийн шижин өвчний дэд бүлгийн шинжилгээ: Зүрхний титэм судасны өвчнөөс урьдчилан сэргийлэх үр дагавар. Чихрийн шижингийн тусламж үйлчилгээ 1997.-Vol.-20.- P. 469-471.

333. Их Британийн чихрийн шижин өвчний судалгаа (UKPDS) бүлэг. Өндөр диабетын өвчтэй өвчтөнүүдэд хүндрэл учруулах метформинтэй цусан дахь сахарын хэмжээг эрчимтэй хянах нөлөө (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352.- P. 854-65 дугаартай.

334.UK Чихрийн шижин өвчний ирээдүйн судалгаа (UKPDS) Групп. Энгийн эмчилгээтэй харьцуулахад сульфонилюреа эсвэл ирсулин бүхий цусан дахь сахарын хэмжээг эрчимтэй хянах, чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдэд хүндрэл гарах эрсдэлтэй (UKPDS Lancet 2000- Vol352.-P.83 7-53

335. Их Британийн чихрийн шижин өвчний ирээдүйн судалгаа.(UKPDS) Групп. 1998 - Vol.352.- P. 837-853 дугаартай.

336. Вилсон, Т. М., Браун Р.Ж., Стернбах, Д. Д., нар. J Med Chemistry 2000 - Боть 4-P. 527-50.

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Тромбоз, вискоз дуулдаг. 2000 - Үгүй - № 247.

338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore нар. // Чихрийн шижингийн метаб. Res. Хянасан - 1999. -Вол. 15.- Үгүй3.-P. 181-185 он.

339. Уоллдиус Ж. цуврал мэтгэлцээний гурав дахь онцлох үйл явдлууд. Вена, 1996 он.

340. Цагаан R.E. Моноксигеназын механизмыг сайжруулах арга. Фармакол. Дөрөв.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. ДЭМБ. Оношилгооны талаархи Мэргэжилтнүүдийн хорооны тайлан .J Чихрийн шижин өвчний ангилал // Диаб. Арчилгаа - 1999. - Боть. (suppl.l). - P. S4-S19.

342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J. гэх мэт. Бага өтгөн липопротеины ферментатив бус глюкозилизаци нь түүний биологийн идэвхийг алдагдуулдаг. Чихрийн шижин 1992.-Vol.-31.-P.283.

343. Чоно G. Бөөрний ангиотензиний молекулын механизм: бөөрний өвчний явц дахь үүсэх үүрэг: гемодинамикийн гадна // Нефрол. Залгах Нрансплант.-1998.-Vol, 13.-P.l 131-1142.

344. Волф С.П., декан Р.Т. Глюкозын хэт исэл ба уургийн өөрчлөлт: чихрийн шижин өвчний үед "аутоксидант гликозилизаци" -ны боломжит үүрэг. Биохим Ж. 1997.- Vol.245.-P.243-250.

"Фармакологи, клиник фармакологи" сэдвээр диссертацын дүгнэлт, Волкова Наталья Анатольевна

Дээр дурдсан шинжлэх ухааны текстүүд нь зөвхөн лавлагаанд зориулагдсан бөгөөд анхны диссертацийн текстийг таних замаар олж авсан болохыг анхаарна уу. Үүнтэй холбогдуулан тэд таних алгоритмын төгс бус байдалтай холбоотой алдаануудыг агуулж болно. Бидний хүргэж буй диссертаци, конференцийн PDF файлд ийм алдаа байдаггүй.

Шинжлэх ухааны цахим номын сангийн disserCat - ОХУ-ын орчин үеийн шинжлэх ухаан, нийтлэл, диссертацийн судалгаа, шинжлэх ухааны уран зохиол, диссертацийн хураангуй текст.

Тайлбар ба шинж чанарууд

Эмоксипин Энэ бол нунтаг бодис бөгөөд талст бүтэцтэй бөгөөд усанд өндөр уусдаг. Идэвхтэй бодисын олон улсын нэр бол метилэтилпиридинол юм.

Энэ эм нь антиоксидант ба антидепрессант, васоконстриктор ба antiplatelet эмийн шинж чанартай байдаг. Эмоксипины антиоксидант шинж чанарууд нь чөлөөт радикалуудыг саармагжуулах, гинжин исэлдэлтийн урвалыг зогсоох, улмаар биологийн чухал молекулууд болох ДНХ, уураг, фермент, эсийн мембраны бүтцийг гэмтээхээс сэргийлдэг.

Антигипоксины шинж чанар нь Эмоксипинийг дотоод эрхтэн, эд эсэд хүчилтөрөгчийн өлсгөлөнгөөс урьдчилан сэргийлэх боломжийг олгодог бөгөөд ингэснээр судасны хана, эсийн мембранаар нэвтрэн орж илүү их хий өгдөг.

Эмоксипины вазопротектор шинж чанар нь хөлөг онгоцны хананд хүч чадал, жигд, уян чанарыг өгөх чадвараар илэрхийлэгддэг. Судасны хананы бат бөх байдал нэмэгдэхийн зэрэгцээ түүний нэвчилт буурдаг.

Савны тэгш гадаргуу нь цусны эсийн "наалдац" -ыг багасгахаас гадна судас ба артерийн хананд бэхлэгдэхээс сэргийлдэг бөгөөд энэ нь Эмоксипины antiplatelet шинж чанарыг баталгаажуулдаг. Энэ нөлөөний ачаар цусны шингэн чанар сайжирч, өөрөөр хэлбэл түүний зуурамтгай чанар буурдаг.

Эмоксипин нь цусны эсийг "наалдуулах" -ыг багасгахаас гадна цусны өтгөрөлтийн процессыг сайжруулж, цусны судасны нэвчилтийг бууруулж, цус алдалтаас урьдчилан сэргийлж, улмаар түргэн резорбци хийхэд тусалдаг. Зүрхний эмгэгийн үед Эмоксипин нь судасжилтын нөлөө үзүүлдэг, зүрхний шигдээс үүссэн тохиолдолд локализаци, гэмтэлийг нарийн тодорхойлж, агшилтын хүчийг бэхжүүлж, импульсийг хэвийн болгож зүрхний хэмнэл алдагдахаас сэргийлдэг. Ерөнхийдөө Эмоксипин нь биеийн эд эсийн эсэргүүцэл, хүчилтөрөгчийн дутагдал, цусны эргэлтийг нэмэгдүүлдэг.

Эмоксипины хэрэглээ

Гэрлийн эх үүсвэрийг өндөр эрчим, давтамжтайгаар ашигладаг эмнэлгийн процедур нь эдгээр процедурын сөрөг нөлөөнөөс нүд хамгаалах шаардлагатай байдаг. Ийм нөхцөлд эмоксипин нь нүдийг хэт ягаан болон лазер цацраг туяа, түүний дотор нарнаас хамгаалахад ашигладаг.

Хороидыг салгаж, глауком гэх мэт өөр эмгэг судлалын чиглэлээр үйл ажиллагаа явуулдаг өвчтөнүүд харааны эрхтнүүдийн судас ба артерийн гэмтэл үүсэхээс урьдчилан сэргийлэх, үйл ажиллагааг нь хэвийн болгохын тулд Эмоксипины эмчилгээний тунг шаарддаг.

Нүдний эмчээс гадна эм нь зүрх судасны судаснуудад хамгаалалтын нөлөө үзүүлдэг тул зүрх судасны эмчилгээнд хэрэглэдэг. Эмоксипины кардиопротектор шинж чанар нь цочмог миокардийн шигдээсийг эмчлэхэд, мөн "реперфузи синдром" -оос урьдчилан сэргийлэхэд ашиглагддаг. Эмоксипиныг уух нь зүрхний шигдээсийн дараа зүрхний булчинд тэжээл, бодисын солилцоог сайжруулдаг. Тогтворгүй angina нь эмоксипиныг хэрэглэснээр илүү сайн хяналттай болох ба зүрхний өвдөлт, намдаах шинж тэмдгүүд улам багасч, улам ховор болно.

Мэдрэлийн практикт Эмоксипиныг янз бүрийн гарал үүсэлтэй тархины цусны эргэлтийн эмгэгийг эмчлэхэд ашигладаг. Түүнээс гадна эм нь тархины эдэд цусны урсгал огцом буурч, цус алдахтай ижил үр дүнтэй ажилладаг. Субдурал ба эпидураль орон зайд байрлах гематомыг арилгах мэс заслын арга хэмжээ авсны дараа Эмоксипин эм нь цусны эргэлтийг хэвийн болгох, цус алдалтаас урьдчилан сэргийлэх боломжийг олгодог.

Өнөө үед Эмоксипиныг идэвхтэй хэт исэл, өөрөөр хэлбэл исэлдэлтийн стресс ажиглагдаж байгаа аливаа нөхцөл байдлыг эмчлэхэд ашигладаг. Исэлдэлтийн стресс нь маш өргөн хүрээний өвчний үед ажиглагддаг, жишээлбэл, миокардийн шигдээс, цус харвалт, глаукома, вирусын халдвар гэх мэт.

Зүрх судасны болон мэдрэлийн эмгэгийг эмчлэхэд судсаар ба судсаар тарьдаг

2. 10-30 хоногийн дотор эмоксипины 3% -ийн уусмалыг судсаар, 3-5 мл-ийг тарилгаар хийдэг. Эмийг нэвтрүүлэх нь өдөрт 2-3 удаа хийгддэг.

Эмоксипинтэй эмчлэх цаг хугацаа нь эмгэгийн нарийн төвөгтэй байдал, сэргэх хурд, биеийн үйл ажиллагааг хэвийн болгох зэргээс шууд хамаардаг.

Нүдний эмгэгийг эмчлэхэд эмоксицин тарилга

Офтальмологчид эмоксипины 1% -ийн уусмалыг хэрэглэдэг бөгөөд тарилга нь нүдний ойролцоо (ретробулбар ба парабулбар), түүнчлэн коньюнктива (subconjunctival) дор хийдэг. Эмоксипины тарилгыг өдөрт нэг удаа эсвэл өдөр бүр хийж, 1% -ийн уусмалаар 0.5-1 мл хэмжээтэй тарина. Коньюнктивагийн дагуу тарилгын 1% уусмалыг өдөр бүр, эсвэл бусад өдөр бүр 0.2-0.5 мл-ээр тарина. Эмоксипины субконктивал ба парулбарын эмчилгээ нь 10-30 хоног үргэлжилсэн курсүүдэд явагддаг. Нэг хуанлийн жилд та эмчилгээгээ 2-3 удаа давтаж болно.

Нүдний гүн гэмтэлтэй тохиолдолд эмоксипины 1% -ийн уусмалыг ретробулбараар тариулах аргыг хэрэглэдэг. Эмчилгээний курс нь эмоксипины 1% -ийг өдөрт 0.5-1 мл хэмжээтэй 10-15 хоногийн турш уухаас бүрддэг.

Лазерын коагуляци хийх үед нүдийг хамгаалах зорилгоор эмоксипины 1% -ийн уусмалыг 0.5-1 мл-ийн хэмжээтэйгээр 2 удаа - 24 цаг, 1 цагийн өмнө хийдэг. 2-10 хоногийн дараа мэс засал хийсний дараа эмийг ижил аргаар, өдөрт 0.5 мл 1% -ийн уусмалаар ууна.

Эмоксипин хэрэглэх тусгай заавар

Хэрэв хүн цусны даралт ихсэх өвчтэй бол эмоксипиныг цусны даралтыг тогтмол хянаж байх ёстой. Цусны бүлэгнэлтийг тогтмол хянах хэрэгтэй.

Нүдний дусал хэлбэрээр эмоксииныг өөр орон нутгийн анагаах ухаантай хамт хэрэглэх шаардлагатай бол өмнөх эмчилгээг хэрэглэснээс хойш дор хаяж 10-15 минутын дараа үүнийг шингээнэ үү.

Эмоксипиныг бусад эмүүдтэй хольж болохгүй, ялангуяа өөр эмийг ижил тариуртай хамт нэвтрүүлэхийг хориглоно.

Эмоксипины гаж нөлөө

Нүдэнд дусал дусаах нь хэрэглэсний дараа нүдэнд өвдөх, шатах, давхарлах зэрэг шинж тэмдэг илэрдэг. Эдгээр таагүй байдал нь ихэвчлэн өөрсдөө алга болдог.

Эмоксипины нүдний судсанд тарилга (ретробулбар, парабулбар, субконжунктив) дараахь гаж нөлөө дагалддаг.

  • тарилгын талбайн өвдөлт
  • загатнах
  • шатаж байна
  • улайлт
  • нүдний тойрог замын эргэн тойрон дахь эд эсийн нягтрал.

Эдгээр гаж нөлөө нь зөвхөн орон нутагт, тарилгын бүсэд хөгжиж, өөрөө дамждаг.

Зүрх, мэдрэлийн өвчнийг эмчлэхэд Эмоксипины судсаар хэрэглэх нь дараахь гаж нөлөөг өдөөж болно.

  • богино хугацаанд уурлах,
  • нойрмоглох
  • даралт бага зэрэг нэмэгдэх
  • орон нутгийн харшлын урвал (арьсны тууралт, тууралт гэх мэт).

Тарилга, нүдний дусаалгад зориулсан эмоксипин - тойм

Эмоксипин бол өндөр үр дүнтэй эм боловч орон нутгийн цочроох нөлөөтэй тул эмийг нүдэнд хэрэглэхэд таагүй байдал үүсгэдэг. Нүдний нэлээд ноцтой өвчнөөр шаналж буй хүмүүс, эмоксицины дусал, тарилгыг ашиглан эмчилгээний шаардлагатай заалт, тодорхой ойлголтыг харгалзан маш сайн үр дүнд хүрдэг. Энэ тохиолдолд эмийн талаархи эерэг сэтгэгдэл ихэвчлэн үүсдэг бөгөөд үүний дагуу эерэг тойм гардаг. Хэрэв эмоксипиныг бага зэргийн эмгэгийг эмчлэхэд ашигладаг бөгөөд хүн зарим нэг таагүй мэдрэмжийг хүлээхэд бэлэн биш бол энэ нь эмийн сөрөг тоймыг бий болгодог, учир нь ийм нөхцөлд эмчилгээний үр нөлөө нь бага бөгөөд тааламжгүй мэдрэмжтэй холбоотой байдаг.

Тарилгын зориулалттай эмоксиин нь богино хугацаанд мэдрэлийн эмгэгийн илрэлийг эрс багасгаж чадсан олон өвчтөнд зүрхний шигдээс, цус харвалтын үр нөлөөг арилгахад тусалсан. Энэ бүлгийн өвчтөнүүд эмийг хэрэглэх талаар эерэг туршлагатай бөгөөд үүний дагуу эерэг тойм гаргадаг. Түүнчлэн тархины цусны эргэлтийг сайжруулах, гематомыг хурдан резсорбци хийх зорилгоор үүнийг хэрэглэсэн хүмүүс эмийн талаар эерэгээр хариу үйлдэл үзүүлдэг. Эмоксипиныг тарилгын хэрэглээтэй холбоотой сөрөг тоймыг ихэвчлэн "өтгөн цус" гэгддэг коллоквитыг эмчлэхэд хэрэглэдэг эмийг өөрсдөө хэрэглэдэг хүмүүс үлдээдэг.

Сэтгэгдэл Үлдээх