Чихрийн шижин өвчний цочмог хүндрэл

Чихрийн шижин өвчний хүндрэл

II хэлбэрийн чихрийн шижин дэх метаболизын өөрчлөлт

II хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний шинж тэмдэг

Ерөнхий шинж тэмдгүүд (цангах, полиурия, загатнах, халдвар авах боломжтой) бага зэргийн эсвэл огт байхгүй. Ихэнхдээ таргалалт (өвчтөний 80-90% -д).

Харьцангуй инсулины дутагдал нь үнэмлэхүй инсулины дутагдалтай холбоотой бодисын солилцооны эмгэгийг үүсгэдэг боловч эдгээр эмгэгүүд бага ялгардаг бөгөөд II хэлбэрийн чихрийн шижин нь хэт таргалалттай, дунд зэргийн гипергликеми бүхий өвчтөнүүдийн 50% -д асептик шинж чанартай байдаг.

Үнэмлэхүй инсулины хомсдолоос харьцангуй инсулины дутагдалтай тул инсулины нөлөө нь инсулины рецепторын өндөр агууламжтай байдаг. Өөх тосны эдэд байгаа инсулин нь липогенезийг өдөөж, липолизийг өдөөж, цусан дахь өөх тосны хүчлийг ялгаруулдаг тул II хэлбэрийн чихрийн шижинтэй хамт кетоацидоз ажиглагдахгүй, биеийн жин буурахгүй, харин таргалалт үүсдэг. Тиймээс таргалалт нь нэг талаас хамгийн чухал эрсдэлт хүчин зүйл бол нөгөө талаас II хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний эрт илрэлүүдийн нэг юм.

Инсулины нийлэгжилт ерөнхийдөө сулардаггүй тул цусан дахь өндөр глюкоз нь инсулины β-эсээс ялгарч өдөөдөг бөгөөд гиперинсулинемиБайна. Инсулины өндөр концентраци нь инсулины рецепторыг идэвхгүйжүүлэх, устгахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь эд эсийн глюкозын хүлцлийг бууруулдаг. Инсулин гликемийг хэвийн болгох боломжгүй болсон; инсулины эсэргүүцэлБайна. Үүний зэрэгцээ, цусан дахь глюкозын өндөр түвшин нь β-эсийн глюкозод мэдрэмтгий байдлыг бууруулдаг бөгөөд ингэснээр инсулины шүүрлийн эхний үе шат хойшлогдож эсвэл байхгүй болдог.

Чихрийн шижингийн II хэлбэрийн үед гиперинсулинеми (80%), артерийн гипертензи (50%), гиперлипидеми (50%), атеросклероз, нейропати (15%), чихрийн шижингийн нефропати (5%) ажиглагдаж байна.

Цочмог хүндрэл нь I ба II хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний онцлог шинж чанартай байдаг.

Тархины эд эсийн шингэн алдалт, түүнчлэн мэдрэлийн эд дэхь бодисын солилцооны эмгэгүүд кома хэлбэрээр цочмог хүндрэл үүсгэдэг. Кома энэ бол төв мэдрэлийн тогтолцооны гүн хямрал, ухаан алдах, байнгын эрчим хүчний гадаад өдөөгч хариу урвал алдагдах зэргээр тодорхойлогддог маш хүнд нөхцөл юм. Чихрийн шижин өвчний кома нь кетоацидотик, гиперосмоляр ба сүүн хүчиллэг гэсэн гурван хэлбэрээр үүсч болно.

Кетоацидотик кома I хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний үед кетон бие махбодийн концентраци 100 мг / дл-ээс их бол (400-500 мг / дл хүртэл) тохиолддог.

Гиперкетонеми нь дараахь зүйлийг дагуулдаг.

1) ацидоз, энэ нь ихэнх ферментүүдийн үйл ажиллагааг, хамгийн түрүүнд амьсгалын замын үйл ажиллагааг хааж гипокси болон ATP нийлэгжилт буурдаг.

2) кали, натри, фосфор, магни, кальци, бикарбонатын ион алдагдах замаар эд эсийн шингэн алдалт, ус-электролитийн тэнцвэр алдагдахад хүргэдэг гиперосмоляр байдал.

Энэ нь тодорхой ноцтой тохиолдолд цусны даралт буурч, бөөрний цочмог дутагдал үүсэх коматай болно.

Үүссэн гипокалиеми нь гөлгөр ба хөшсөн булчингийн гипотензи, судасны тонус буурах, цусны даралт буурах, зүрхний хэм алдагдах, амьсгалын замын булчингийн гипотензи зэрэг нь амьсгалын замын цочмог дутагдал, ходоодны парезит болон гэдэсний түгжрэл бүхий ходоодны атоник, хүнд гипокси үүсдэг. Нас баралтын нийтлэг шалтгааны улмаас энэ нь 2-4% -ийг эзэлдэг.

Гиперосмоляр кома II хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний онцлог шинж чанар өндөр гипергликеми ажиглагддаг. Ихэнх нь бөөрний дагалдах дутагдлын улмаас өндөр гипергликеми байдаг бөгөөд энэ нь стресс, гэмтэл, бие махбодийн хэт шингэн алдалтаар өдөөгддөг (бөөлжих, суулгах, түлэгдэх, цус алдах гэх мэт). Гиперосмоляр кома нь аажмаар, хэдэн өдрийн туршид хүний бие махбодид дарагдахгүй (уух замаар уухгүй), глюкозын агууламж 30-50 ммоль / л хүрдэг.

Гипергликеми полиуритийг дэмжиж, бий болгодог гиперосмотик байдалшалтгаан болж байна шингэн алдалт эд эсүүд нь усны электролитийн тэнцвэр алдагдахад хүргэдэг.

Бөөлжих, гүйлгэх, полиурия, цус алдах зэргээс болж бие махбодийн огцом шингэн алдалт нь гиповолеми. Гиповолеми цусны даралт буурах, цусны өтгөрөх, түүний зуурамтгай чанар, чадвар нэмэгдэх зэрэг шалтгаан болдог тромбозБайна. Гемодинамикийн бууралт нь хүргэдэг ишеми эд эсүүд, гипокси үүсэх, лактат хуримтлагдах, эрчим хүчний дутагдал. Бөөрний ишеми нь бөөрний цочмог дутагдлын хөгжилд хүргэдэг. ануриБайна. Анури нь цусан дахь азотын үлдэгдэл хуримтлагдахад хүргэдэг (аммиак, мочевин, амин хүчил); гиперазотемиБайна. Альдостероноор дамжих гиповолеми нь NaCl-ийн шээс ялгаралтыг бууруулдаг гипернатриеми ба гиперхлоремияБайна. Гиперазотеми, гипернатреми, гиперхлореми нь гиперосмотик байдлыг сайжруулж, ус-электролитийн тэнцвэрийг зөрчихөд хүргэдэг.

Эрчим хүчний дутагдал, усны электролитийн тэнцвэр алдагдах нь мэдрэлийн мембран дээр үүсэх, төв мэдрэлийн системд мэдрэлийн импульс дамжуулахаас сэргийлдэг бөгөөд энэ нь комагийн хөгжилд хүргэдэг. Гипергликемийн комад нас баралт 50% байна.

Сүүн хүчлийн хүчиллэг кома II хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний хувьд лактатын хуримтлал үүсдэг. Сүүн хүчлийн үед адренорецепторуудын катехоламинуудад мэдрэмтгий байдал огцом буурч, эргэлт буцалтгүй шок үүсдэг. Метаболизын коагулопати нь DIC, захын тромбоз, тромбоэмболизм (миокардийн шигдээс, цус харвалт) -аар илэрдэг.

Кетоны бие, лактатын илүүдэл бүхий ацидоз нь Hb хүчилтөрөгчийг эдэд (гипокси) шилжүүлэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь ихэнх ферментүүдийн үйл ажиллагааг хааж, эхний ээлжинд ATP синтез, идэвхитэй тээвэрлэлт, мембран градиент үүсгэдэг бөгөөд энэ нь мэдрэлийн эдэд мэдрэлийн импульсийн дамжуулалтыг саатуулж, кома үүсгэдэг.

Хайж буй зүйлээ олсонгүй юу? Хайлтыг ашиглана уу:

Кетоацидозын хөгжлийн механизм

Чихрийн шижингийн кетоацидоз нь 1-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний үед тохиолддог метаболизын эмгэгийн хамгийн хүнд хэлбэр юм. 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний үед ийм чихрийн шижингийн кома маш ховор тохиолддог.

Энэ нөхцөл байдлын шалтгаан нь бие махбодид инсулин агуулаагүй чихрийн шижингийн 1-р хэлбэрийг цаг тухайд нь илрүүлэх явдал байж болох юм.

1-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний эмчилгээний дэглэмийг дагаж мөрдөөгүй тохиолдолд энэ нөхцөл байдал үүсч болно. Ихэнхдээ энэ нь инсулинийг буруу хадгалсан эсвэл хадгалах хугацаа дууссан, инсулиныг буруу хэрэглэсэн, ялангуяа түүний удирдлагын тогтолцооны эвдрэл, түүнчлэн тунг зөрчих зэргээс болж тохиолддог.

Кетоацидозын эмгэг жам нь хэд хэдэн үе шатыг хамардаг. Инсулин байхгүй тохиолдолд цусан дахь сахарын хэмжээ огцом нэмэгдэж, түүний илүүдэл нь бөөрөнд их хэмжээний шингэний хамт ялгарч эхэлдэг. Өвчтөн шингэн алдалттай, тэр бие засах газар руу байнга ордог бөгөөд маш их шингэн уудаг. Арьс, салст бүрхэвч хатаж, уян хатан чанараа алдаж эхэлдэг. Элсэн чихэр нь хүний эд эсэд нэвтэрч чадахгүй тул эсийн доторх өөх тосны дэлгүүрүүд нь эрчим хүч үйлдвэрлэх материал болгон ашигладаг. Энэ тохиолдолд өвчтөн биеийн жингээ эрс алддаг.

Өөх тосны задралын үеэр кетон бие, чөлөөт өөх тосны хүчил их хэмжээгээр ялгардаг. Тэд өвчтөний цусанд их хэмжээгээр хуримтлагддаг. Энэ тохиолдолд цусны рН эвдэрч, хүчиллэг ихсэх нь амьсгалын төвийг цочроож эхэлдэг. Энэ нөхцлийн шинж тэмдэг бол амьсгал давчдах эсвэл гүнзгий, дуу чимээтэй амьсгал юм. Үүнээс гадна ацетон үнэр нь өвчтөнөөс гарч ирдэг.

Чихрийн шижингийн кома хэдэн өдрийн турш, заримдаа хэдэн цагаар хөгждөг. Шинж тэмдэг илрэх тусам өвчтөн бусадтай харьцахаа бараг больсон, ихэнхдээ унтдаг. Тэрээр яаралтай тусламж үзүүлэх шаардлагатай бөгөөд эс тэгвээс ухаан алдах, кома үүсч болзошгүй.

Кетоацидозын тусламж нь инсулиныг жижиг тунгаар нэг цагийн давтамжтайгаар судсаар тарихаас бүрдэнэ.

Үүнээс гадна, өвчтөнд шингэн алдалтыг даван туулах, цусан дахь давсны түвшинг хэвийн болгоход туслах эмүүд, мөн өвчтөний нөхцөл байдлаас хамааран бусад эмүүд байдаг.

Гиперосмоляр комагийн хөгжлийн механизм ба түүний шинж тэмдгүүд

Гиперосмоляр кома нь 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин дэхь бодисын солилцооны эмгэг юм. Маш ховор тохиолдолд энэ нөхцөл байдал бусад чихрийн шижин өвчний үед тохиолдож болно.

Ихэнхдээ эмгэг нь зүрх судасны тогтолцооны эмгэг бүхий настай хүмүүст тохиолддог. Ийм комын эмгэг жам нь цусан дахь сахарын хэмжээг аюултай хэмжээнд хүртэл нэмэгдүүлдэг. Гэсэн хэдий ч цусны рН өөрчлөгддөггүй. Энэ төрлийн комын тусламжтайгаар бие махбодийн хэт хуурайшилт үүсдэг. Иймэрхүү яаралтай тусламжийг хөгжүүлэхэд хэдэн өдрийн турш өвчтөн жингийнхээ 10 орчим хувийг алдах болно.

Ийм тохиолдолд гиперосмоляр кома үүсч болно.

Давтан бөөлжих, суулгах.
Шээс хөөх эм хэрэглэх.
Шингэний хэрэглээг хязгаарлах.
Цус алдалт.
Түлэгдэлт ба гэмтэл.
Халдварт өвчин.
Хоол тэжээлийн алдаа.
Мэс заслын журам

Гиперосмоляр комагийн шинж тэмдэг нь чихрийн шижин 2-р хэлбэрийн бага зэргийн үе шаттай өвчтөнд ч тохиолдож болох бөгөөд энэ тохиолдолд хоолны дэглэм барьж, эм уухад хангалттай. Ахмад настнуудад өвчин нь нүүрс усны солилцооны эмгэгийг өдөөж, улмаар чихрийн шижин өвчний хүндрэлд хүргэдэг.

Гиперосмоляр комагийн шинж тэмдэгтэй өвчтөнд эмнэлгийн нөхцөлд яаралтай тусламж үзүүлэх шаардлагатай. Эмчилгээ нь судсаар дусаах замаар бие махбод дахь усны тэнцвэрийг сэргээхэд чиглэгддэг. Нэмж дурдахад инсулиныг судсаар жижиг хэсгүүдэд цаг тутамд хийдэг.

Лактат ацидозын хөгжлийн механизм

Сүүн хүчиллэг нь бие махбодийн сүүн хүчлийн түвшин огцом нэмэгдсэний улмаас үүсдэг ноцтой эмгэг бөгөөд энэ нь түүний эмгэг жам юм. Энэ нөхцөл байдлын хөгжил нь зүрх, элэг, бөөр, уушиг, түүнчлэн архичин хүмүүст чихрийн шижин өвчтэй өндөр настай хүмүүсийн онцлог шинж юм. Биеийн эд эсийг хүчилтөрөгчөөр хангалтгүй хангаж байвал сүүн хүчлийн түвшин өсдөг.

Сүүн хүчиллэг өвчний шинж тэмдгүүд нь: цээж, нурууны ард өвдөх, сулрах, булчин өвдөх, амрах үед амьсгал давчдах, хэвлий гэдэс өвдөх, ажиллах чадвар буурдаг. Сүүн хүчиллэг өвчний шинж тэмдэг нь дотор муухайрах, бөөлжих шинж тэмдэг юм. Сүүн хүчил нь амьсгалын төвд цочроох нөлөө үзүүлдэг тул өвчтөн гүнзгий, чимээ шуугиантай байдаг.

Эмчилгээ нь шүлтийн уусмал, түүнчлэн цусны даралтыг хэвийн болгох бусад шингэн, эмийг нэвтрүүлэхэд суурилдаг. Заримдаа хиймэл бөөрний аппарат ашиглан өвчтөний цусыг цэвэршүүлэх шаардлагатай болдог.

Гипогликемийн механизм

Гипогликемийн кома нь цусан дахь сахарын хэмжээ огцом буурсан тохиолдолд тохиолддог. Энэ нь чихрийн шижин өвчтэй хүмүүст яаралтай тусламжийн хамгийн түгээмэл тохиолддог зүйл юм. Энэ хүндрэл нь ямар ч төрлийн чихрийн шижинтэй инсулин хамааралтай өвчтөнүүдэд илүү их тохиолддог.

Гипогликемийн хөгжлийн механизм нь тархи нугасны эд эсэд энерги дутагдаж, стресс дааварыг цусны урсгалд их хэмжээгээр ялгаруулдаг. Гипогликемийн шинж тэмдэг нь:

толгой эргэх
толгой өвдөх
хэл, ам ам нь
сэтгэлийн түгшүүрийн байдал
айдас, айдас төрх.
анхаарал сулрах
ярианы хомсдол
тахикарди
хавчаар
ходоод гэдэсний замын эмгэг
бие ба мөчүүдэд чичирч байна
өлсгөлөн
алсын хараа буурсан болон бусад.

Гипогликемийн анхны шинж тэмдэг илэрвэл өвчтөн чихэрлэг зүйл идэх хэрэгтэй. Хамгийн тохиромжтой сонголт бол жимсний жүүс эсвэл дулаан чихэрлэг цай байх болно. Хэрэв өвчтөн ийм арга хэмжээ аваагүй бол дараа нь ухаан алдаж, комад унах болно.

Энэ тохиолдолд тусламж нь глюкозын уусмалыг судсаар эсвэл глюкагоны уусмалаар судсаар тарихаас бүрдэнэ. Хүнд гипогликемийн үед өвчтөнийг эмнэлгийн байгууллагад эмнэлэгт хэвтүүлэн эмчлэх шаардлагатай байдаг.

Хэрэв өвчтөнд цаг тухайд нь тусламж үзүүлэх юм бол анхны шинж тэмдгүүд илэрч байсан ч ноцтой нөхцөл байдлын хөгжлийн механизмыг зогсоох боломжтой. Үгүй бол таамаглал нь таагүй байх болно - хүндрэл нь өвчтөний үхэлд хүргэж болзошгүй юм. Чихрийн шижингийн комын хувьд нас баралт ийм эмгэг үүсэх нийт тохиолдлын 10 орчим хувийг эзэлж байна.

3. Чихрийн шижин өвчний хожуу үеийн хүндрэл

Чихрийн шижин өвчний хожуу үеийн хүндрэлийн гол шалтгаан нь гипергликеми юм. Гипергликеми нь цусны судасыг гэмтээхэд хүргэдэг

Зураг. 11-31. Чихрийн шижин өвчний солилцооны өөрчлөлт ба чихрийн шижингийн комын шалтгаан.

янз бүрийн эд, эрхтнүүдийн үйл ажиллагааны алдагдал.

Чихрийн шижин өвчний үед эд эс гэмтэх гол механизмын нэг юмуургийн гликозилизаци, тэдгээрийн бүтэц, үүрэг өөрчлөгдөхөд хүргэдэг. Зарим уураг нь ихэвчлэн нүүрс усны бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг агуулдаг бөгөөд ийм гликопротеин үүсэх нь ферментийн замаар явагддаг (жишээлбэл, аденогипофизийн гликопротеины гормон үүсэх). Гэсэн хэдий ч глюкозын уургийн чөлөөт амин бүлгийн уургуудтай ферментийн бус харилцан үйлчлэл - уургийн гликозилизаци нь хүний биед тохиолдож болно. Эрүүл хүмүүсийн эдэд энэ хариу урвал удаан явагддаг. Гипергликемийн үед гликозилизацийн процесс хурдасдаг. Уургийн гликозилизаци нь тэдгээрийн шинэчлэлтийн хурдаас хамаарна. Уураг аажмаар солилцох нь илүү их өөрчлөлтийг хуримтлуулдаг. Чихрийн шижин өвчний анхны шинж тэмдэгүүдийн нэг нь гликозилжсэн гемоглобины хэмжээг 2-3 дахин ихэсгэх явдал юм (норм N)_бА_{1С байна}5.8-7.2%). Уураг аажмаар солилцдог өөр нэг жишээ бол талстууд юм - линзний уургууд. Гликозилизаци хийсний дараа талстинууд нь линзний хугарлын хүчийг нэмэгдүүлдэг мультимолекулын агрегатууд үүсгэдэг. Линзний тунгалаг байдал буурч, үүлэрч, эсвэл катаракт.

Уураг аажмаар солилцдог нь эс хоорондын матриц, подвал мембраны уураг орно. Чихрийн шижин өвчний өвөрмөц хүндрэлүүдийн нэг болох подвалын мембраны зузаан нь чихрийн шижингийн ангиопати үүсэхэд хүргэдэг.

Чихрийн шижин өвчний хожуу үеийн олон хүндрэлийн шалтгаан нь бас байдаг глюкозыг сорбитол руу хувиргах хурдыг нэмэгдүүлдэг (7-р хэсгийг үз).

Глюкозыг гексатомийн спирттэй (сорбитол) хувиргах урвал нь ферментийн алдозын редуктазаар өдөөгддөг. Сорбитолыг бусад бодисын солилцооны замуудад ашигладаггүй бөгөөд эсээс ялгарах хурд удаан байдаг. Чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдэд сорбитол нь нүдний торлог бүрхэвч, линз, бөөрний гломерули эсүүд, Schwann эсүүд, эндотелийд хуримтлагддаг.

Өндөр концентрацитай сорбитол нь эсэд хортой байдаг. Нейрон дахь түүний хуримтлал нь осмотик даралт, эсийн хавдар, эдийн хаван нэмэгдэхэд хүргэдэг. Жишээлбэл, сорбитол хуримтлагдаж, захиалсан талст бүтэц алдагдсанаас үүдэлтэй линзний хавдар үүссэний улмаас линзийн тунгалаг байдал үүсч болно.

Чихрийн шижингийн ангиопати. Чихрийн шижингийн ангиопати нь юуны түрүүнд судасны суурийн мембран гэмтсэний улмаас үүсдэг. Цусны сийвэн дэх глюкозын өндөр агууламжтай үед протеогликан, коллаген, гликопротеин гликозилат, солилцоо, подвал мембраны бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн хоорондын харьцаа тасарч, тэдгээрийн бүтцийн зохион байгуулалт алдагддаг.

Макроангиопати зүрх, тархи, доод мөчдийн том, дунд судасны гэмтэлүүдэд илэрдэг. Артерийн дотоод доторлогооны эмгэг өөрчлөлт, дунд болон гаднах давхаргад артерийн хананд гэмтэл үүсэх нь суурийн мембран, уураг хоорондын матрицын (коллаген ба эластин) гликозилизацийн үр дагавар бөгөөд энэ нь артерийн уян хатан чанар буурахад хүргэдэг. Гиперлипидемийн хавсарсан тохиолдолд энэ нь атеросклерозын хөгжлийн шалтгаан байж болно. Чихрийн шижин өвчний үед атеросклероз илүү түгээмэл тохиолддог бөгөөд эрт насандаа хөгжиж, чихрийн шижин өвчнөөс хамаагүй хурдан хөгждөг.

Микроангиопати - хялгасан судас ба жижиг судаснуудад гэмтэл учруулах үр дүн. Нефро-, нейро-, ретинопати хэлбэрээр илэрдэг.

Нефропати чихрийн шижин өвчтэй хүмүүсийн гуравны нэг орчимд хөгждөг. Бөөрний гломерули дахь подвалын мембраны электрон-микроскопийн өөрчлөлтийг оношлогдсоны дараа эхний жилд аль хэдийн илрүүлж болно. Гэсэн хэдий ч ихэнх өвчтөнд чихрийн шижингийн нефропатийн эмнэлзүйн шинж тэмдгүүд 10-15 жилийн дараа чихрийн шижин өвчний дараа илэрдэг. Нефропатийн эхэн үеийн шинж тэмдэг бол микроальбуминури (өдөрт 30-300 мг / хоногт) бөгөөд дараа нь сонгино нефротик синдромд шилжиж өндөр протеинурия, гипоальбуминеми, хаван зэрэг шинж тэмдгүүд илэрдэг.

Ретинопати чихрийн шижин өвчний хамгийн ноцтой хүндрэл, сохрох хамгийн түгээмэл шалтгаан бол чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн 60-80% -д хөгждөг

чихрийн шижин. Эрт үе шатанд базаль ретинопати үүсдэг бөгөөд энэ нь торлог бүрхэвчийн цус алдалт, торлог бүрхэвчийн судас, хаван зэрэгт илэрдэг.Хэрэв өөрчлөлтүүд нь макулад нөлөөлөхгүй бол харааны алдагдал ихэвчлэн гардаггүй. Ирээдүйд пролифератив ретинопати үүсч, нүдний торлог бүрхэвч болон vitreous судаснуудад илэрдэг. Шинээр үүссэн судаснуудын хагарал ба өндөр нэвчилт нь торлог бүрхэвч эсвэл vitreous биед байнга цус алдахыг тодорхойлдог. Цусны бүлэгнэлтийн талбайд фиброз үүсдэг бөгөөд энэ нь торлог бүрхэвч, хараа алдагдахад хүргэдэг.

B. Чихрийн шижин өвчний оношлогоо

Ихэвчлэн чихрийн шижингийн оношийг чихрийн шижингийн сонгодог шинж тэмдгүүд дээр үндэслэн хийх боломжтой байдаг - гипергликеми, полиурия, полипипси, полифагия, амны хуурайшилт. IDDM-ийн хамгийн чухал биохимийн шинж тэмдгийг дараахь үндэслэлээр илрүүлдэг.

глюкозын хүлцлийн тест (Зураг 11-30-ыг үзнэ үү). Плазмын сахарын хэмжээ 10 ммоль / л-ээс дээш 2 цагийн дараа чихрийн шижин байгааг харуулж байна.

гликозилжуулсан гемоглобиныг тодорхойлох. Чихрийн шижинтэй бол H-ийн түвшин_бА_1снийт гемоглобины нийт агууламжийн 5% -ийг эзэлж,

цус, шээсэнд инсулин, С-пептид бага эсвэл байхгүй байна. Ер нь инсулин ба С-пептид нь эквимоляр концентрацид ордог. Ойролцоогоор 2/3 инсулиныг элгэнд агуулдаг тул портал судлууд ба захын судаснуудад инсулин / С-пептидийн харьцаа нь ердийн 1/3 байна. Ийлдэс эсвэл шээсэнд агуулагдах С-пептидийн түвшинг үнэлэх нь β эсийн функциональ байдлыг зөв үнэлэх боломжийг олгодог.

альбуминури. Чихрийн шижин өвчний үед альбумины өдөр тутмын ялгаралт ойролцоогоор 30-300 мг байдаг - микроальбуминури (ихэвчлэн 8 мг).

NIDDM нь илүү удаан хөгждөг тул сонгодог эмнэлзүйн шинж тэмдэг, гипергликеми, инсулины дутагдлыг дараа нь ихэвчлэн чихрийн шижин өвчний хожуу үеийн шинж тэмдгүүдтэй хамт оношлодог.

D. Чихрийн шижингийн эмчилгээнд хандах хандлага

Чихрийн шижингийн эмчилгээ нь түүний төрлөөс хамаардаг (I эсвэл II), нарийн төвөгтэй бөгөөд хоолны дэглэм, сахар бууруулдаг эм хэрэглэх, инсулин эмчилгээ, түүнчлэн хүндрэлээс урьдчилан сэргийлэх, эмчлэх зэрэг орно.

Орчин үеийн сахар бууруулах эмийг үндсэн хоёр бүлэгт хуваана: сульфонилморийн дериватив ба бигуанид. Инсулины шүүрлийг өдөөхөд чиглэсэн бэлтгэл ажилд сульфонилмоуре (жишээ нь, маннил) орно. Сульфонилмоурын үйл ажиллагааны механизм нь тэдгээрийн ATP-тай мэдрэмтгий K + сувгийн үйл ажиллагаанд нөлөөлж байгаатай холбогдуулан тайлбарлагдана. К + эсийн доторхи агууламж нэмэгдэх нь мембран деполяризаци болон кальцийн ионыг эс рүү хурдан нэвтрүүлэхэд хүргэдэг бөгөөд үүний үр дүнд инсулины шүүрэл өдөөгддөг.

Biguanides бол элсэн чихэр бууруулах өөр нэг томоохон бүлэг юм. Зарим судалгаанаас үзэхэд biguanides нь өөх тос, булчингийн эсийн мембраны гадаргуу дээрх GLUT-4 глюкозын тээвэрлэгчдийн тоог нэмэгдүүлдэг.

Чихрийн шижин өвчнийг эмчлэх ирээдүйтэй аргууд нь нойр булчирхайн арлууд эсвэл тусгаарлагдсан β-эсүүдийг шилжүүлэн суулгах, генетикийн нөхөн сэргээсэн эсүүдийг шилжүүлэн суулгах, нойр булчирхайн арлын нөхөн төлжилтийг өдөөх зэрэг орно.

Чихрийн шижингийн хоёр хэлбэрийн хувьд хоолны дэглэмийн эмчилгээ маш чухал ач холбогдолтой юм. Тэд сайн тэнцвэртэй хоолны дэглэмийг санал болгож байна: нүүрс ус нь нийт илчлэгийн агууламжийн 50-60 хувийг эзэлдэг (бусад нь шингэцтэй нүүрс ус, шар айраг, согтууруулах ундаа, сироп, бялуу гэх мэт), уураг - 15-20%, бүх өөх тос агуулсан байх ёстой. - 25-30% -иас ихгүй байна. Хоолыг өдөрт 5-6 удаа уух хэрэгтэй.

Эмгэг төрүүлэх үйл явц

Гипогликемийн кома нь чихрийн шижин өвчтэй өвчтөнүүдэд ихэнх тохиолдолд инсулин эсвэл сульфонилмоа бэлдмэл, орж ирж буй хоол хүнс, ялангуяа нүүрс усны хэмжээ таарахгүй байх үед үүсдэг. Чихрийн шижин өвчний үед гипогликемийн кома нь кетоацидотик өвчнөөс хавьгүй олон удаа хөгждөг.

Ер нь инсулинээс хамааралтай чихрийн шижин өвчний хүнд, туйлын лабораторийн хэлбэртэй өвчтөнүүдэд гипогликеми ба гипогликемийн кома тохиолддог бөгөөд ингэснээр инсулинд мэдрэмтгий мэдрэмж огцом нэмэгдэх гадаад шалтгааныг тогтоох боломжгүй байдаг. Бусад тохиолдолд өдөөн хатгасан мөч бол хоолны завсарлага, бие махбодийн идэвхжил нэмэгдэх, бөөлжих, гүйлгэх болон бусад эмгэгийн эмгэгүүд юм. Элэг, гэдэс, дотоод шүүрлийн байдал, бөөрний дутагдлын хөгжил зэрэг нь хүнд хэлбэрийн гипогликеми үүсгэдэг. Ихэнх тохиолдолд гипогликемийн кома инсулин хэт их хэрэглэснээс болж дараахь тохиолдолд тохиолддог.

тунгийн алдаа (инсулины бэлдмэлийн агууламж, жишээлбэл U100-ийн оронд U40 тариуртай, өөрөөр хэлбэл тогтоосон тунгаас 2.5 дахин их, эсвэл тариур дахь инсулины буруу сонгогдсон тун)
мансууруулах бодисын хэрэглээний алдаа (арьсны доор биш, харин булчинд), дааврын нөлөөг хурдасгах, нэмэгдүүлэх зорилгоор урт зүү, эсвэл судсаар булчинд тарих,
богино хэмжээний инсулиныг уусны дараа нүүрс ус авахгүй байх ("идэхээ мартсан" - үдийн хоол, үдээс хойш зууш эсвэл инсулины богино хугацааны үйл ажиллагааны оргил үе дэх хоёр дахь хоол);
"Төлөвлөсөн" биеийн тамирын дасгал хийснээр нүүрс ус их хэмжээгээр нэмэгддэг: инсулин тарааж → идэхээ "мартсан" (ердийн биеийн тамираар хангахын тулд нэмэлт нүүрс ус идээгүй) → цанаар гулгах, хөл бөмбөг тоглох, усанд сэлэх, мөсөн гулгуурын талбай гэх мэт → дугуйн → гипогликеми → кома
инсулин тарилга хийх газрыг массаж хийх (санаатайгаар - богино хугацааны инсулин бэлдмэлийн үйл ажиллагааг хурдасгахын тулд, эсвэл санамсаргүйгээр - унадаг дугуй унаж байхдаа гуя руу инсулин тариулах),
инсулин-эсрэгбие цогцолбор хагарах үед их хэмжээний идэвхтэй даавар ялгардаг.
архи ууж байгаа бол
тослог элэг байдаг бол
бөөрний архаг дутагдал гэх мэт
эрт жирэмслэлт
амиа хорлох үйлдэл
сэтгэцийн эмчилгээнд инсулин цочрол гэх мэт.

Чихрийн шижин өвчтэй хүмүүст гипогликемийн кома нь инсулины хэт их хэмжээ, ялангуяа өвчтөн кетоацидозын төлөв байдлаас гарах үед үүсдэг.

Согтууруулах ундаа хэрэглэснээс үүдэн хүнд гипогликемийн урвал үүсэх нь элсэн чихэр бууруулах нөлөө нь хоол хүнс бэлтгэхдээ архи согтууруулах ундааны найрлага дахь нүүрс усыг тооцоход бараг л анхаарал хандуулдаггүй. Архи нь элэг дэх нүүрс усгүй түүхий эдээс глюкозын нийлэгжилтийг дарангуйлдаг бөгөөд ингэснээр инсулин эмчилгээ хийлгэж буй өвчтөнүүдэд гипогликемийн давтамжийг нэмэгдүүлдэг. Архи согтууруулах ундаа их байх тусам глюконеогенезийн явцыг удаашруулдаг тул ууснаас хэдэн цагийн дараа гипогликеми үүсч болно.

Цусан дахь глюкозын бага концентрацийг дараах тохиолдолд бүртгэнэ.

глюкоз нь гэдэс дотор шингээж авалгүйгээр элэгнээс нийлэгжиж цуснаас хурдан гардаг.
элэг дэх нүүрс усгүй түүхий эдээс гликогенийн задрал ба / эсвэл глюкозын нийлэгжилт нь глюкозыг арилгах түвшинг нөхөж чадахгүй.
Дээрх хүчин зүйлсийг нэгтгэсэн болно.

Ихэнх тохиолдолд чихрийн шижин өвчний нөхөн олговрын эхлэл нь захын эд эсийн инсулинд мэдрэмтгий байдлыг нэмэгдүүлдэг бөгөөд энэ нь гаднаас орж ирсэн дааврын тунг цаг тухайд нь бууруулах шаардлагатай болдог.

Сульфаниламидын эм нь гипогликемийн урвал үүсгэдэггүй бөгөөд ихэвчлэн чихрийн шижинтэй хавсарсан бөөр, элэг, зүрхний дутагдал, түүнчлэн өлсгөлөн, хоол тэжээлийн дутагдалтай өвчтөнүүдэд тохиолддог. Зарим эмийг сульфонамидтай хослуулан хэрэглэх нь комын хөгжилд хүргэдэг. Жишээлбэл, ацетилсалицилын хүчил ба бусад салицилатууд нь сульфонамидын цусны сийвэн дэх уурагтай харьцах хэмжээг багасгаж, шээсэнд ялгаралтыг бууруулж, гипогликемийн урвал үүсэх нөхцлийг бүрдүүлдэг.